Pneumokonioza: simptomi in zdravljenje

Pneumokonioza je sestavljen koncept. Združuje številne kronične bolezni pljuč, iz katerih oseba trpi za dihanjem prahu z različnimi nečistočami, v katerih pljuča kalijo s vezivnim tkivom. Pneumokonioza je poklicna bolezen: vdihavanje škodljivega prahu, kar vodi v spremembe v pljučih, v večini primerov pride v škodljivo proizvodnjo.

Pnevmokonije so znane že dolgo - v svojih razpravah so omenili Hippocrates in Paracelsus. Že v našem času so se nekatere vrste te patologije začele imenovati z različnimi izrazi, s katerimi je mogoče razumeti, kakšno škodljivo snov je utrpela oseba. To so najpogostejše poklicne bolezni na svetu.

Kljub dejstvu, da se delovne razmere nenehno izboljšujejo, je še vedno na stotine tisoč bolnikov, ki trpijo zaradi pnevmokonioze.

Vzroki

Vzrok bolezni je prah z različnimi nečistočami. Glede na nečistote obstajajo različne vrste pnevmokonioze, kot so:

  • silikoza - pojavijo se zaradi vdihavanja prahu z visoko vsebnostjo silicijevega dioksida;
  • azbestoza - zaradi azbestnega prahu;
  • antracoza - zaradi prahu premoga;
  • sideroza - zaradi prahu z železnimi spojinami;
  • smukec - zaradi prahu smuči;
  • cementna pnevmokonioza - zaradi cementa;
  • metalokoniozy - najpogosteje zaradi aluminija, berilija, železa, barija in celo srebra;
  • Karbokonioza - zaradi saj in grafita

Razlikujemo tudi pnevmokoniozo, ki jo povzroča vdihavanje mešanega prahu.

Posebno visoka stopnja agresivnosti se prah razlikuje s silicijevim dioksidom - silikoza, ki jo izzove, je pnevmokonioza z najhujšimi manifestacijami in neugodnim razvojem. Tradicionalno ga najdemo v:

  • rudarji (najprej trilerji in klavnice);
  • delavci, delavci v kovinarskih podjetjih (oblikovalci);
  • servisiranje proizvodnje ognjevzdržnih materialov;
  • delovna porcelanska in faience industrija

Azbest zavzema drugo mesto glede škodljivosti po silikonskih spojinah. Za preostale silikose so značilne lažje manifestacije in tokovi.

Vzroki za razvoj nepopravljivih sprememb v pljučih lahko nastanejo pri vdihavanju prahu organske narave:

Če se ta prah vdihne, se lahko pojavijo okužbe dihalnih poti - na primer bronhialna astma, alergijski alveolitis. Toda izražena kalitev pljuč s veznim tkivom, tako kot s klasično pnevmokoniozo, ne bo. Zato so bolezni, ki jih povzroča vdihavanje organskega prahu, pogojeno s pnevmokoniozo.

Razvoj bolezni je odvisen od oblike, v kateri so škodljive nečistoče. Na primer, silicijeve spojine v obliki kristalov (kvarca) imajo bolj uničujoče lastnosti kot njihovi amorfni analogi (opal).

Na resnost pnevmokonioze lahko vpliva tudi stopnja brušenja prahu (razpršenost). Od tega je najprej odvisno:

  • globina penetracije prahu v pljučno tkivo;
  • stopnja izločanja iz telesa.

Najmanjši prah ne pomeni "najbolj škodljivega". Najbolj aktiven je prah s premerom delcev 1-2 mikronov. Večje motive zavirajo cilji epitelija dihalnega trakta in jih potisne navzven, manjše pa odstranijo s tokom izdušenega zraka. Toda oblika prašnih delcev praktično ne vpliva na resnost bolezni.

Razvoj bolezni

Za razvoj patoloških sprememb v pljučih zaradi vdihovanja prahu je potrebno:

  • koncentracija prahu je dosegla določeno raven;
  • Ciliated epitelija dihalnega trakta ni delovala dovolj dobro.

Pri visoki koncentraciji v toku inhaliranega zraka prašni delci vstopajo v alveole. Nadalje se penetrirajo v običajno vezivno tkivo pljuč na dva načina:

  • s tokom krvi;
  • jih pogoltnejo in jih prevažajo makrofagi - jedilne celice, povezane s telesnim imunskim sistemom. Del makrofagov, polnjenih s prašnimi delci (imenovane tudi prašne celice), pride v limfni sistem in se širi tudi skozi pljuča.

Na pljučno tkivo vplivajo trije dejavniki:

Glavna škodljiva lastnost prahu z nečistočami - povzroča povečano proizvodnjo vezivnega tkiva, ki v pljučih nadomešča delovno tkivo - parenhimmafizični faktor). Postopek se začne, ker ostri robovi trdnih delcev prahu poškodujejo pljučno tkivo in reagirajo s povečanim tvorbo vezivnega tkiva.

Tudi intenzivnost nastanka prekomernega vezivnega tkiva v pljučih je odvisna od topnosti prahu (kemični dejavnik), vendar ne tako izrazito kot trdota delcev.

Biološki vpliv (faktor) prahu na pljučnem tkivu leži v tem, da se beljakovine usedejo na prašne delce in spreminjajo njihove lastnosti, kar sproža proces pretirane proizvodnje veznega tkiva. Od vseh proteinov se globulini najbolj aktivno držijo prašnih delcev.

Kako izgleda pljuča pri pnevmokoniozi?

Prašne celice (makrofagi, napolnjene s prašnimi delci) se kopičijo:

  • okoli bronhijev;
  • okoli plovil;
  • v pljučnih alveolih.

Celice so v tkivih v tej obliki:

  • kopičijo v obliki vozličev (z nodularno obliko pnevmokonioze)
  • kopičijo v obliki vozlišč (z nodularno obliko);
  • razpadanje v običajnem veznem tkivu pljuč (z intersticijsko obliko).

Z nodularno obliko je pljuča razporejena z majhnimi tuberkulami, ki jih sestavljajo prašne celice ("mladi" tuberkuli). Nadalje kalijo z vlakni vezivnega tkiva in postanejo "zrele" vozli. Taki vozli zapolnijo pljučno tkivo, deformirajo krvne žile in bronhije, nato pa postanejo mrtvi in ​​propadajo - apno lahko odložite v praznine.

Velika vozla v pljučih (nodularna oblika) nastanejo zaradi fuzije majhnih. Lahko so tako veliki, da lahko zasedejo celoten del pljuč.

Če ni nobenih vozličev kot takih, pljuča so enakomerno razpeta s prašnimi celicami - to je intersticijska oblika pnevmokonioze.

Sčasoma nepotrebno vezivno tkivo sprošča ne samo pljuča - takšna kalitev se razširi na plevratno in bronhialno sluznico, s čimer se še dodatno poslabša proces dihanja.

In s tvorbo nodul in z intersticijskimi lezijami v pljučih, poleg fibroze, nastajajo tudi emfizemi - žarišča nadledenega pljučnega tkiva.

Simptomi pnevmokonioze

Vsaka pnevmokonioza ima eno pogostno diagnostično relevantno lastnost - njihovi klinični simptomi lahko ostanejo redki, čeprav je proces v pljučih že v polnem zamahu, kar potrjujejo tudi dodatne metode raziskovanja.

Glavni nespecifični znaki pnevmokonioze:

V začetnih fazah bolezni so za bolečine značilni naslednji simptomi:

  • šivalni značaj;
  • srednje intenzivnost (tolerantna);
  • periodično;
  • se trudijo predvsem na interskularnem območju in v nekaterih primerih - nad lopaticami;
  • intenzivirati pri globoko dihanju, kašljanju in hlajenju.

Z razvojem bolezni, bolečine v prsnem košu in kratki sapi spremenijo svoj značaj. Bolečina postane:

  • bolj izrazito;
  • stalno;
  • pritisk ali zaostritev.

Dyspnea se začne pojavljati:

  • vsaj fizični napor;
  • v stanju počitka.

Ta sprememba simptomov kaže na vztrajno napredovanje pnevmokonioze in povečanje fibroze v pljučih (vzgajanje vezivnega tkiva).

Na začetnih stopnjah se moti vztrajen kašelj srednje intenzivnosti (obstaja stalna konstantna kašelj, ki poleg tega psihološko deluje na pacienta zaradi njegove obstojnosti in videza v najbolj neprimernem trenutku). Kašelj je večinoma suh ali z odhodom majhne količine viskoznega sputuma (včasih težko ločiti - bolnik si mora prizadevati, da bi ga izčrpal). Če je kašelj slabši, to pogosto ne kaže napredovanja pnevmokonioze, temveč okužbe. Še en težek dokaz, da je nalezljivo sredstvo prodrlo v pljučno tkivo, ki je prizadelo pnevmokoniozo - sputum postane večji, postane gnoj.

V nekaterih primerih s silikozo ni povezave med intenzivnostjo simptomov in stopnjo razvoja bolezni.

Za vse pnevmokonije so značilni znaki dihalne odpovedi. Toda stopnja njegovega razvoja ni tako odvisna od stopnje bolezni kot od komplikacij, ki se lahko pridružijo tudi v zgodnjih fazah bolezni. Zaplete so hitrejše za bolnike, ki so pred nastopom pnevmokonioze utrpeli dihalne in kardiovaskularne bolezni - najprej:

Splošni znaki pnevmokonioze so ali odsotni ali precej šibko izraženi. Pri nekomplicirani silikozi se lahko pojavi naslednje:

  • šibkost;
  • neizraženo znojenje;
  • zmerno povečanje telesne temperature (do 37,1-37,5 stopinj Celzija).

Pomembno poslabšanje splošnega stanja je mogoče opaziti z upoštevanjem zapletov pnevmokonioze.

Pri razvoju simptomov pnevmokonioze so:

  • hitro napreduje;
  • počasi napreduje;
  • regresijo;
  • pozneje.

Zadnji dve možnosti se razvijejo, ko pride do stika s prahom. Regresivni tip pretoka se lahko razvije takoj po tem, ko je bolnik zapustil škodljivo proizvodnjo, kasneje - čez nekaj časa. Omeniti velja omeniti pozno silikozo lahko zaznamuje neugoden progresiven potek, čeprav pacient stopi v stik s povzročiteljem. Pri bolnikih, ki so prenehali delati v škodljivi proizvodnji, so se v začetnih stopnjah bolezni pojavile poznejše napredovanje v 10-20% primerov in skoraj v 100% - v poznih fazah.

Zapleti pnevmokonioze

Najpogostejša pnevmokonioza zaplete:

V poznejših fazah silikoze se tuberkuloza poveže v 80% primerov. Drugi zapleti so manj pogosti. Neoplazme pri bolnikih s pnevmokoniozo so zelo redke.

Diagnoza pnevmokonioze

Pomembno vlogo pri diagnozi pnevmokonioze igra bolnikova medicinska anamneza - obvezna prisotnost izkušenj pri delu s škodljivimi snovmi. Pritožbe niso specifične - so značilne za druge bolezni dihal. Zato je treba za vzpostavitev natančne diagnoze pnevmokonioze uporabiti dodatne raziskovalne metode - fizično, instrumentalno in laboratorijsko.

Podatki o fizičnem pregledu so precej slabi - splošno stanje teh bolnikov še dolgo ostaja zadovoljivo. Barva kože in vidne sluznice, ki je kot celota pomemben diagnostični kriterij za dihalne bolezni, s pnevmokoniozo ostanejo normalni za dolgo časa. Pojavi se samo cianoza kože in sluznic:

  • v zanemarjenih primerih;
  • s komplikacijami respiratornega sistema.

V bistvu je cianoza ustnic in prstov.

Ko je dolgoletni proces v pljučih pri bolnikih (ne vsi) opazili deformacija končni falang in nohtov - falango rasplyusnuty (simptom "krač"), in nohti so široke in zaokruglennye (simptom "časovno okno").

Pri pnevmokoniozi se lahko zgodi supra- in subklavska foso, spodnji stranski odseki prsnega koša pa lahko nabreknejo (tudi v začetnih fazah). Toda ta simptom je opazen pri majhnem delu bolnikov - njegova odsotnost ne kaže na odsotnost pnevmokonioze. Mobilnost prsnega koša se lahko poslabša tudi z dihanjem. Toda ga je mogoče nadomestiti samo s skrbnim pregledom in ponavljajočim se primerjalnim pregledom (če je bolnik predhodno opazoval zdravnik in pozna fiziološke značilnosti svojega bolnika).

Poslušanje prsnega koša s fonendoskopom je bolj informativno - dihanje je oslabljeno, zlasti v spodnjih delih pljuč. Rože je malo, če pa rastejo, je to lahko posreden znak silikoze. Pogosto je dihanje mozaik - na nekaterih območjih je težko in takoj oslabljeno nad sosednjimi. To je opaziti, če na svetlobo izmenično območjih veliko rast vezivnega tkiva in napihnjeno pljučno tkivo.

Instrumentalne diagnostične metode, ki se uporabljajo za odkrivanje pnevmokonioze, so:

  • fluoroskopijo in slikanje v prsih - vodilna metoda za odkrivanje pnevmokonioze;
  • makro-radiografija - za preučevanje spremenjenih tkiv;
  • tomografija - uporablja se za razlikovanje pnevmokonioze od podobnih bolezni v kliniki;
  • večplastna fluorografija - uporabljena, če je med preventivnim pregledom izvedla množično raziskavo pri škodljivi proizvodnji;
  • spirografija - preučuje se dihalna funkcija. Hude motnje opazimo v poznih stadijih bolezni.

Pri rentgenskem pregledu v pljučih najdemo sence - to so majhni vozli in vozli, nastali z njihovim združevanjem z različnimi obrisi. Postopek se začne s posameznimi majhnimi formacijami do premera 1-1,5 mm. Za pnevmokoniozo je značilno, da so takšni noduli bolj ali manj enakomerno porazdeljeni skozi pljučno tkivo. V nekaterih primerih so vozli bolj na desno (desni bronhus je krajši in širši od levega - zaradi tega se ustvarijo boljši pogoji za vstop prahu skozi pljuča). Pomembno je, da pacient, ki dela v industrijah, povezanih s praškom, izvaja ponavljajoče se rentgenske žarke - tako imenovano študijo v dinamiki. Zaradi ponavljajočih se raziskav je zabeleženo povečanje velikosti vozličev (premera do 10 mm). Povečanje števila vozličkov ni vedno opaziti.

V daljnosežnih primerih rentgenske slike kažejo veliko kalitev pljuč s veznim tkivom - vodi do tako izrazitih sprememb v slikah kot deformaciji:

  • pljučno tkivo;
  • bronhialno drevo;
  • organe medijev.

Tudi značilen znak - impregnacije v bezgavkah (zaradi poravnave limete v njih).

Iz laboratorijskih metod je izpit iz sputuma informativen. Vsebuje razne vključke (odvisno od vrste pnevmokonioze) - na primer v azbestoze tako imenovani "azbest organe" (vlakna v obliki Bućica).

Diferencialna diagnoza

Zaradi podobnosti simptomov, kot tudi podobnih nodul in fibroze, ki so določeni radiografsko, je treba pnevmokoniozo razlikovati od:

  • tuberkuloza;
  • pljučni tumor;
  • sarkoidoza (lezije pljuč z več nodulami - granulomi);
  • starostne spremembe.

Zdravljenje pnevmokonioze

Do sedaj ni bilo ustvarjenih nobenih zdravil, ki bi lahko pomagala pri čiščenju prahu v pljučih in spodbujala regresijo vozlov in vlaknatih rastlin. Proučuje se možnost zdravljenja pnevmokonioze s pomočjo pripravkov iz polivinilpiridin-M-oksidne skupine, ki zavira fibrozni proces.

Bolniki s pnevmokoniozo se vzdržujejo zdravljenja, katerih naloga je ustaviti ali upočasniti napredovanje bolezni in tudi preprečiti njene zaplete. Najpogosteje zdravniki imenujejo:

  • prehrana beljakovin - normalizacija metabolnih procesov v pljučih;
  • vitaminsko zdravljenje - za isti namen;
  • hormonski pripravki - s progresivnostjo silikoze;
  • bronhodilatatorji - izboljšajo izlitje izpljunka, olajšajo dihanje;
  • proteolitični encimi - ne samo pomagajo pri kašljanju flegm in s tem izboljšajo dihanje, temveč tudi upočasnjujejo hitrost tvorbe v pljučih vezivnega tkiva;
  • antibakterijska zdravila - ko je pritrjena okužba;
  • kisikova terapija - s pojavom dihalne odpovedi;
  • Fizioterapevtski postopki, ki zavirajo razvoj fibroze (ultrazvok, elektroforeza in podobno);
  • dihalna gimnastika.

Bolnike s pnevmokoniozo je treba periodično zdraviti v specializiranih sanatorijih.

Preprečevanje pnevmokonioze

Edini način preprečevanja pnevmokonioze s 100-odstotnim učinkom je, da se izognemo škodljivi proizvodnji, polnem vdihavanja škodljivega prahu.

Načinov, da bi preprečili razvoj pnevmokoniozo, vendar v tem primeru oseba nadaljevala z delom na proizvodnjo silicija, azbesta, barij in drugih pobudnikov bolezni ne obstaja.

Tehnični in sanitarni ukrepi za boj proti prahu (vključno z osnovnimi maski in respiratorji) zmanjšujejo verjetnost bolezni. Ovira za razvoj masovne pnevmokonioze so zdravstveni pregledi pri najemanju takega podjetja - z boleznimi, ki so nezdružljive z delom v prašnih pogojih, jim je prepovedano zaposlitev.

Prav tako ne smemo prezreti prehoda medicinskih pregledov s preventivnim namenom - jih je treba izvajati vsaj enkrat na leto v podjetju.

Da bi preprečili razvoj že obstoječih bolnika med pnevmokonioza v zgodnji fazi bolezni, je treba prenesti na drugo delovno mesto (če je silikoza, potrdila, radiološko - tudi če ni kliničnih simptomov in pritožb). Takšno delo mora izpolnjevati naslednje pogoje:

  • Ne izpostavljajte se prahu in dražilnim plinom;
  • da bi se izognili neugodnim vremenskim razmeram (visoka ali nizka temperatura, visoka vlažnost in tako naprej);
  • ne zahtevajo pretiranega fizičnega napora.

Prav tako morajo biti izpolnjene socialne zahteve za delavce v nevarnih proizvodih:

  • zmanjšanje delovnega dne;
  • dodatni dopust;
  • dodatna nadomestila materiala;
  • zdravljenje sanatorija na račun podjetja;
  • posebna hrana.

Napoved

Vsaka pnevmokonioza je kronična bolezen, zato obstaja vsaka možnost za nadzor njegovega poteka, preprečevanje napredovanja in zapletov. Kljub temu, napoved za pnevmokoniozo, ki je relativno ugodna za življenje, težko za zdravje. Recesija sprememb v pljučih, ki jo povzroča vdihavanje prahu s škodljivimi nečistočami, se zgodi zelo redko in ne pri vseh vrstah pnevmokonioze. V zanemarjenih primerih vodi do popolne izgube delovne sposobnosti in invalidnosti bolnika.

Napoved za zdravje je odvisna od:

  • trenutna starost bolnika;
  • starost, pri kateri se je začel stik s škodljivim povzročiteljem;
  • predhodne ali implicirane bolezni dihalnih in kardiovaskularnih sistemov;
  • stanje imunske reaktivnosti.

Phenvemoniasis se lahko razvije v kratkem času - od nekaj let do nekaj mesecev. Pospešen razvoj je opazen, če je kombinacija takšnih neugodnih dejavnikov, kot so:

  • starost;
  • že obstoječe bolezni dihalnih poti (še posebej zapletene);
  • visoka koncentracija škodljivega sredstva v navdušenem zraku.

Z diagnosticirano boleznijo, če bolnik še naprej deluje v isti proizvodnji, obstaja 3 stopinje napredovanja pnevmokonioze s prehodom na naslednjo stopnjo:

  • hitro napreduje - poslabšanje v povprečju traja več kot 4-5 let;
  • s povprečno stopnjo napredka - v povprečju 6-10 let;
  • počasi napreduje - v povprečju za 11-20 let in več.

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, medicinski pregledovalec, kirurg, svetovalec

Skupno 4.614 ogledov, danes 4 ogledov

Pneumokonioza

Pneumokonioza - številne kronične pljučne bolezni, ki nastanejo zaradi dolgotrajnega vdihavanja industrijskega prahu in za katere je značilna razvoj difuzne pljučne fibroze. Potek pnevmokonioze spremlja suh kašelj, progresivna dispneja, bolečine v prsih, razvoj deformacijskega bronhitisa, povečanje odpovedi dihanja. V diagnozi pnevmokonioze se upošteva prisotnost in vrsto poklicnih nevarnosti fizikalnimi podatki, rezultati spirometrija, rentgenske aparate, CBS in krvnih plinov. Zdravljenje pnevmokonioza vključuje preprečevanje stikov z škodljivimi spojinami, uporaba bronhodilatatorji in ekspektoransi, kortikosteroidi, ki opravljajo fizikalno obdelavo, vdihavanje kisika, hiperbarični kisika.

Pneumokonioza

Z pnevmokonioze v pulmonology vključujejo različne kronične bolezni poklicnih pljuči nastanejo zaradi vdihavanja škodljivega industrijskega prahu in vodi do izrazitega razvoja veznega tkiva - primarni razpršeno fibroze. V strukturi poklicnih bolezni pnevmokonioza zaseda eno od vodilnih mest. Pnevmokonioza se najpogosteje pojavlja pri premogu, azbestu, strojni industriji, steklu in drugih panogah, izpostavljenih škodljivemu industrijskemu prahu 5 do 15 let ali več.

Vzroki in razvrstitev pnevmokonioze

Dejavniki, ki določajo razvoj pnevmokonioze, so sestava, podaljšana izpostavljenost in visoke koncentracije inhaliranega prahu iz anorganskega (mineralnega) ali organskega izvora.

Glede na kemično sestavo prahu se razlikujejo naslednje skupine poklicnih pljučnih bolezni:

  • silikoza - pnevmokonioza, ki se razvije, ko je izpostavljena prahu, ki vsebuje silikagel (SiO2);
  • azbestoza - skupina pnevmokonioza, razvoju pri inhalacijskih ozadju silikatov s - spojine silicijeve kisline s kovinami (azbestoza, kalinoz, talcosis, nefelinoz et al.);
  • metallokoniozy - pnevmokonioza povezana z izpostavljenostjo kovinskih prahov (glinice - aluminoza, barijev - barinoz; Berilij - berylliosis; železo - sideroza, itd);
  • Karkonioza - pnevmokonioza, ki jo povzroča vdihavanje prahu, ki vsebuje ogljik (antracoza, pnevmokonioza saj, grafitoza);
  • pnevmokonioza, povezana z izpostavljenostjo mešanemu prahu (siderosilikoza, antracozilikoza, pnevmokoniozni plinski rezkarji in električni varilci);
  • pnevmokonioza, ki se razvija z dolgotrajnim vdihavanjem prahu organskega izvora (lan, bombaž, volna, sladkorni trs itd.). Ta skupina pnevmokonioze navzgor pogosto spominja na alergijski alveolitis ali bronhialno astmo; medtem ko razvoj difuzne pnevmofibroze v vseh primerih ni opazen. Zato je bolezen, ki jo povzroča izpostavljenost organskemu prahu, pogojno pripisana skupini pnevmokonioze.

Globina penetracije prahu v dihalne poti in intenziteta njene izločitve sta odvisna od velikosti (disperzije) aerosolnih delcev. Najbolj aktivna frakcija je zelo dispergiranih delcev z velikostjo 1-2 μm. Globoko prodirajo in se pretežno usedejo na stene terminalnih bronhioolov, dihalnih poti in alveolov. Delci večje velikosti ohranijo in odstranijo mukočilni aparat bronhijev; manjše frakcije se izločajo z izdihano zračno ali limfno potjo.

Patogeneza pnevmokonioze

Visoka kontaminacija inhaliranega zraka v kombinaciji z nezadostno ucinkovitostjo mucocilialnega obcutka povzroci penetracijo in poravnavo aerosolnih delcev v alveoli. Od tam lahko samostojno prodrejo v intersticijsko tkivo pljuč ali pa jih absorbirajo alveolarni makrofagi. Absorbirani delci pogosto imajo citotoksični učinek na makrofage, kar povzroči proces peroksidacije lipidov. Osvobojeni lizohondrijski in lizosomski encimi spodbujajo proliferacijo fibroblastov in tvorbo kolagena v pljučnem tkivu. V patogenezi pnevmokonioze je bilo dokazano sodelovanje imunopatoloških mehanizmov.

Fibrotične spremembe v pljučnem tkivu, ko lahko Pnevmokonioza nositi nodularne, vrinjeni in nodularne značaj. Nodularna fibroza je značilen pojav majhnih Sklerotičan gomoljev, ki sestoji iz prašnih obremenjeno makrofagov in snopov vezivnega tkiva. V odsotnosti fibroznih gomoljev ali majhno količino diagnosticiran pnevmokonioza intersticijski obliki, ki jo spremljajo odebelitev alveolarne pregradnimi stenami, perivaskularni in peribronchial fibroze. Združiti posamezne grude lahko privede do večjih mestih, ki zasedajo velik del pljučnega tkiva, do celotnega deleža.

V vlaknastem procesu v pljučih spremljajo majhno žarišče ali razširjeni emfizem, ki včasih pridobiva bulozni značaj. Vzporedno s spremembami v pljučnem tkivu pri Pnevmokonioza razviti patoloških procesov v bronhialne tipa sluznica endobronchitis in bronhiolitis.

Pri razvoju pnevmokonioze se pojavlja obdobje vnetno-distrofičnih in produktivno-sklerotičnih sprememb. Večina pnevmokonioze je praviloma radiografsko razkrila le v drugem obdobju.

Simptomi pnevmokonioze

Potek pnevmokonioze se lahko počasi napreduje, hitro progresivno, pozno, regresivno. Počasi napredujoča oblika pnevmokonioze se razvije 10-15 let po začetku stika s industrijskim prahom. Manifestacije hitro progresivne oblike se manifestirajo v 3-5 letih po začetku stika s prahom in se povečajo v naslednjih 2-3 letih. Pri pozni pnevmokonozi se simptomi pojavijo šele nekaj let po prenehanju stika s sredstvom za prah. Povratna oblika pnevmokonioze je indicirana, če se prašni delci delno sproščajo iz dihalnega trakta po prenehanju izpostavljenosti škodljivemu dejavniku, ki ga spremlja regresija radioloških sprememb v pljučih.

Različne vrste pnevmokonioze imajo podobne klinične simptome. V začetnih fazah pritožbe proti dispneji, kašelj z redko količino izpljunka, šivanje bolečine v prsnem košu, podkožni in mehurček. Na začetku je bolečina nepravilna, intenzivira se s kašljem in globokim navdihom; kasneje bolečine postanejo trajne, pritisnejo.

Napredovanje pnevmokonioze spremlja povečana šibkost, subfebrilno stanje, znojenje; hujšanje, videz zasoplosti v mirovanju, cianozo ustnic, deformacija terminalnih falang prstov in nohtov ( "bedra" in "urno steklo"). S komplikacijami ali dolgotrajnim postopkom se pojavijo znaki respiratorne odpovedi, pljučna hipertenzija in pljučno srce.

Pomemben del pnevmokonioze (antracoza, azbestoza itd.) Je zapleten zaradi kroničnega bronhitisa (neobstojnega, obstruktivnega, astmatičnega). Za potek silikoze je pogosto povezana tuberkuloza; morda razvoj silikotuberkuloze, ki ga obremenjuje erozija pljučnih posod, pljučno krvavitev in nastajanje bronhialnih fistul.

Pogosto zapleti so pnevmokonioza bronhiektazija, astma, emfizem, spontano pnevmotoraksa, revmatoidni artritis, skleroderma in druge kolagenske bolezni. Kdaj lahko silikoza in azbestoza razvoj alveolarni ali bronhogeni pljučni rak, plevralni mezoteliom.

Diagnoza pnevmokonioze

Pri prepoznavanju pnevmokonioze je izredno pomembno, da se upošteva bolnikova poklicna pot in prisotnost stikov z industrijskim prahom. V obsežnih raziskavah skupin poklicnih tveganj je vloga primarne diagnoze pnevmokonioze izvedena z velikokotno fluorografijo. V tem primeru je razkrita značilna izboljšava in deformacija pljučnega vzorca, prisotnost majhnih žarišč.

Poglobljena preiskava (rentgensko slikanje prsnega koša, CT, MRI, pljuč) omogoča, da določite vrsto pnevmokoniozo (intersticijska, nodularne in nodularne) in postopnih sprememb. Z napredovanjem pnevmokonioza poveča velikost lezije površino in številom senc Zaznali odsekov masivni fibrozo kompenzacijski emfizem, plevralne odebelitve in deformacije in t. D. Ocenjevanje krvnega pretoka in prezračevanja v različnih oddelkih pljučnem tkivu izvedemo z območnega reopulmonografii in pljuč scintigrafijo.

Kompleksne študij respiratorne funkcije (spirometrijo, pik tok, pletizmografijo, pneumotahograf, študije plin analiziranje) omogoča razlikovati med obstrukcijske in restriktivnih motenj. Mikroskopska preiskava izpljunka v pnevmokonioze odkriva njene sluznične ali sluznic in gnojni, prah in nečistoče makrofagih naloženo s prašnimi delci. V težkih primerih za diagnozo, bronhoskopija s transbronhialno biopsijo pljučnega tkiva, se zateče na punkcijo bezgavk pljučnega korena.

Zdravljenje pnevmokonioze

Če se odkrije kakšna oblika pnevmokonioze, je treba prenehati stik s škodljivim etiološkim faktorjem. Cilj zdravljenja pnevmokonioze je upočasniti ali preprečiti napredovanje bolezni, odpravljanje simptomov in sočasne patologije, preprečevanje zapletov.

Pomembno pri pnevmokoniozo zaradi hrane, ki naj bo bogata z vitamini in proteini. Za izboljšanje nespecifično reaktivnost primerno prejemajo različne adaptogene (Eleutherococcus tinkture, Schizandra). Pogosto uporablja za zdravje in kaljenje postopke: vadbene terapije, masaže, terapevtske prhe (tuš, krožna tuš). Pri nekompliciranih oblikah pnevmokonioze dodeljen ultrazvoka ali elektroforezo na kalcij in novokain na področje prsnega koša, inhaliranje bronhodilatatorjev, in proteolitičnih encimov, kisik (kisik inhalacijo, hiperbarična kisikom). Rudarji prikazan imajo skupno UV in povečamo odpornost na bronhopulmonalnih bolezni. Terapevtske in profilaktične tečaji na pnevmokoniozo je priporočljivo dvakrat letno v bolnišnici ali zdravilišču.

Bolniki s kompliciranim potekom pnevmokonioze s protivnetnim in antiproliferativnim namenom zahtevajo imenovanje glukokortikoidov za 1-2 meseca pri tuberkulostatični zaščiti. Z razvojem kardiopulmonalne insuficience je indicirana uporaba bronhodilatatorjev, srčnih glikozidov, diuretikov in antikoagulantov.

Prognoza in preprečevanje pnevmokonioze

Napoved pnevmokonioze je odvisna od njegove oblike, stopnje in zapletov. Najbolj neugodni potek silikoze, berilioze, azbestoze, saj lahko napredujejo tudi po prenehanju stika s škodljivim prahom.

V središču preprečevanja pnevmokonioze je sklop ukrepov za izboljšanje delovnih pogojev, izpolnjevanje zahtev industrijske varnosti, izboljšanje tehnoloških procesov. Da bi preprečili pnevmokoniozo je treba uporabiti posameznika (prah masko, zaščitna očala, prah oblačila) in kolektivna zaščitna oprema (lokalno prezračevanje, vlaženje in prezračevanje industrijskih prostorov).

Osebe, ki pridejo v stik s škodljivimi dejavniki proizvodnje so predmet predhodne in rednih zdravniških pregledov na predpisan način. Naprava za izpostavljenost v zvezi z delom v industrijskem prah, je kontraindicirano za osebe z alergijskimi boleznimi, kroničnih bolezni bronhopulmonalne sistema, oddaljil septuma, kroničnih dermatoz, prirojene anomalije srca in dihal.

Pneumokonioza - kaj je to, razvrstitev, simptomi, zdravljenje

Kaj je pnevmokonioza pljuč?

Pneumokonioza je bolezen profesionalne narave, ki jo povzroča vdihavanje mineralnega prahu za dolgo časa in je značilna pojava difuzne intersticijske fibroze.

Skupino tveganj sestavljajo delavci v strojništvu, azbestu, premogovništvu in rudarski industriji.

Razvoj bolezni je odvisen od fizikalno-kemijskih parametrov inhaliranega prahu.

Simptomi pnevmokonioze

Pnevmokonioza v klinični sliki ima več skupnih značilnosti. Ti vključujejo sklerotične spremembe v pljučih, kronični tečaj, ki je predpogoj za napredovanje, kar pogosto vodi do invalidnosti.

Tečaj pljučne pnevmokonioze spremlja razvoj pljučnega srca, dihalne odpovedi, pljučnega emfizema, bronhiolitisa in bronhitisa.

Klasifikacija pnevmokonioze

Pneumokonioza se razvrsti v več vrst:

  • pnevmokonioza iz organskega prahu;
  • pnevmokonioza iz cementnega prahu;
  • pnevmokonioza iz prahu iz polivinilklorida;
  • pnevmokonioza iz mešanega prahu (siderosilikoza, antracozilikoza);
  • Corboconiosis iz prahu, ki vsebuje ogljik;
  • metalokonioza iz kovinskega prahu;
  • Silikati iz industrijskega prahu, ki vsebuje silikate;
  • silikoza iz lesa prahu.

Pri vseh vrstah pnevmokonioze je silikoza najpogostejši in hkrati resen tip.

Diagnoza pnevmokonioze

Diagnoza silikoze, ponavadi z rentgenskim pregledom. V začetni fazi bolezni na rentgenskem enota je označena nastanek senc silikoticheskih vozlišča deformirali in povečano pljuč vzorec, tesnilni interlobar plevre, videz napeljavo in celičnost. Spremembe so ponavadi simetrične, v nekaterih primerih so bolje izražene v pravem pljuču, lokalizacija ima prednost v spodnjem in srednjem oddelku.

Za drugo stopnjo pnevmokonioze je značilno povečanje deformacije bronhialnega vzorca. Na tej stopnji nastanejo številne majhne opazne sence, ki imajo nepravilne oblike s silikatnimi vozliči, ki se nahajajo med njimi in imajo zaobljeno obliko. Za tretjo fazo je značilno združevanje senc v velike tumorske konglomerate.

Zdravljenje pnevmokonioze

Zdravljenje pnevmokonioze je usmerjeno v približevanje stanja metabolizma (predvsem beljakovin) v stanje. Za to je priporočljivo nasičiti telo s vitamini C, R in PP, prav tako pa se držati racionalne prehrane.

Pri zdravljenju pnevmokonioza predpisano kisika terapijo, drog ekspektoransi delovanja, dihalne vaje, bronhodilatatorji (euspirina aerosoli, efedrin, atropina, aminofilin, Teofedrin) z. V primeru odkritja pljučne srčne dekompenzacije prikazano diuretikov.

pnevmokonioza

od izpostavljenosti industrijskim aerosolom

Occupational diseases of the respiratory system imajo precejšnjo razširjenost v celotni strukturi poklicne patologije. Najpogostejše bolezni povzroča izpostavljenost industrijskemu prahu in se pojavita v obliki dveh osnovnih nosoloških oblik. To so pnevmokonioza in prašni bronhitis.

Industrijski prah so delci trdne snovi, razpršeni v zraku, nastali med izvajanjem različnih proizvodnih procesov. Obstajajo aerosoli razpada in kondenzacije. Prve so oblikovane med drobljenjem, mletjem, abrazijo, repumiranjem snovi, kondenzacijski aerosoli se sproščajo med sežiganjem, varjenjem, taljenjem in kemičnimi procesi. Znatno vsebnost prahu v zraku je opaziti v livarnah, pri podjetjih strojne industrije, pri oblikovanju, izločanju ulitkov, odstranjevanju ulitkov, izdelkov za brušenje in poliranje. Viri nastajanja prahu so čiščenje, sortiranje volne na foliji in tovarna s čopičem. Pri obdelavi lesa, krzna in izdelkov iz plastičnih mas se opazi onesnaženje. Pri varjenju se razlikujejo pari kovin (železo, aluminij, cink itd.).

Po poreklu se izločajo anorganski (kovinski in mineralni), organski (rastlinski in živalski) sintetični prah.

Pri proizvodnji se pogosto srečuje prah mešane strukture, ki sestoji iz mineralnih, kovinskih in sintetičnih delcev.

Velikost, gostota in oblika prašnih delcev vplivajo na stopnjo njihovega odlaganja iz zraka, penetracije in usedanja v dihalnem sistemu. Čim večja je gostota snovi, hitreje se delci izločajo iz zraka. Stopnja disperzije aerosola določa njegovo retencijo v dihalnih organih. Veliki delci se zadržujejo predvsem v zgornjih dihalih in delno prodrejo v globoka pljuča. Delci prahu mikroskopske velikosti (0,1-10 mikronov) prodrejo in ostanejo v globokih predelih pljuč. Ultramikroskopski delci so majhnega pomena zaradi majhne skupne mase.

Glede na fizikalno-kemijske lastnosti in sestavo prah lahko na telo prenaša fibrogenski, dražilni, alergični, rakotvorni, strupeni in ionizirajoči učinek. V delovnih pogojih so delavci pogosteje izpostavljeni aerosolom pretežno fibrogenskega delovanja, ki vsebujejo silicijev dioksid, silikate, delce več kovin in zlitin. Stopnjo fibrogennosti prahu določa vsebnost prostega silicijevega dioksida (SiO2).

Visoko fibrogenen je prah, ki vsebuje SiO2 več kot 10% z največjo dovoljeno koncentracijo (MPC) 1-2 mg / m 3. MPC za prah z zmerno fibrogenskimi lastnostmi 4-6 mg / m3 in za šibko fibrogenski prah (premog, magnezit, azbestorezin, titanov oksid itd.) - 8-10 mg / m 3. Fibrogeni prah, ki hkrati ima rakotvoren učinek, je treba normalizirati ob upoštevanju rakotvornega učinka (na primer azbestnega prahu). Raven dovoljene vsebine prahu z izrazitim učinkom strupenosti za večino snovi je manj kot 1 mg / m 3.

Pneumokonioza je poklicna pljučna bolezen zaradi učinkov industrijskega prahu, ki se kaže s kroničnim difuznim pnevmonitisom z razvojem pnevmofibroze.

Bolezni lahkega prašnega etiologije so že dolgo poznani pod imenom gorske bolezni, porabe rudarjev, kamnoseških kamnov. Izraz "pnevmokonioza" je leta 1866 predlagal F. A. Zenker, kar pomeni prašenje pljuč (pljučni pljuč, koia-prah). V Rusiji je prva omemba škodljivega učinka minskega prahu na pljuča M.V. Lomonosov (1763).

Leta 1996 je bila odobrena nova klasifikacija pnevmokonioze, ki je vključevala etiološke, rentgenske morfološke in klinično funkcionalne vidike. Uvedene so bile patomorfološke značilnosti pnevmokonioze. Celoten sklop kodiranja radioloških znakov je bil uveden v klasifikacijo v skladu z mednarodno klasifikacijo pnevmokonioze.

Sodobna klasifikacija razlikuje dve etiološki skupini pnevmokonioze, od katerih je značilna podobnost patogeneze, histološke, funkcionalne, citološke in imunološke manifestacije.

1) pnevmokonioza vysokofibrogennoy izpostavljenosti prahu (z vsebnostjo prostega silicijevega dioksida, ki presega 10%) - silikoze in tesno nanj anthracosilicosis, silicosiderosis, silikosilikatoz. Te pnevmokonioze pogosto napredujejo v fibroznem procesu in otežujejo okužbo s tuberkulozo.

2) pnevmokonioza zaradi izpostavljenosti slabotnemu fibrotičnemu prahu (z vsebnostjo SiO2 2 pljučno polje, ki označuje stopnjo resnosti fibroze. Obstajajo tri glavne kategorije obsežnih: 1 - posamezna majhna izpadanja (razlikuje se pljučni bronhokonstriktivni vzorec); 2 - nekaj manjših izpadov (pljučni bronhokonstriktivni vzorec je delno diferenciran); 3 - več manjših izpadov (pljučni bronhokonstriktni vzorec ni diferenciran). Profus se ocenjuje na lestvici: 0/0; 0/1; 1/1; 1/2; 2/1; 2/3; 3/2; 3/3. V tem primeru je glavna števec predstavlja gostoto nasičenja (prevelikemu) malih motnosti detektirati in imenovalec vključuje alternativne izobilju stopnjo. Na primer, če je gostota nasičenosti majhnih izpadov enotna na vseh pljučnih polj, potem je zabeležen kot 1/1, 2/2, 3/3. Če je pljučna fibroza opazili neenakomerno z različnimi patološkimi elementi gostoto nasičenosti, profusion posneti na lestvici od 2/3, 3/1, 1/3, itd

Pri ocenjevanju radiografije pljuč se ločeno upošteva difuzna in lokalna zgostitev plevralov. Obstajata dve vrsti patoloških plevralne spremembe - razpršeni (prekrivajoči se) in lokalni (plošče). Pogosteje opažamo lokalizacijo plošč na stenah prsnega koša, diafragme in diafragmatičnih kotičkov, le redke so prizadete nasveti. Zabeležimo tudi zgoščevanje medlobarskega plevela.

Difuzna zgostitev plevela, opredeljena na stranskih stenah prsnega koša, so ocenjena po širini in obsegu, ločeno za desno in levo polovico prsnega koša. Širina zgornjih plevralov se izračuna iz notranjega roba prsne stene do notranjega roba parenhimsko-plevralne meje, ki je na rotengenogramu prikazana kot jasno obrisana kontura.

Za širino pleuralnih zgostitev so navedene naslednje oznake:

a - širina pleuralnih prekrivanj do 5 mm,

c - širina pleuralnega prekrivanja od 5 do 10 mm,

c - širina pleuralnih prekrivanj je več kot 10 mm.

Dolžina razpršenih plevralnih maščob je odvisna od njihove razširjenosti na prsni steni, rebrastih diafragmatičnih kotičkov in je kodirana na slikah:

1-do ¼ stranske stene prsnega koša;

2 do 1 /3 bočna stena prsnega koša;

3 - ½ in več stranskih prsnih sten.

Lokalne plevralna odebelitev (plake) so opredeljene v zadnjih paravertebral in torakalne regijah sprednje stene na ravni VI-X in rebra lahko projicira na rentgenskega naprej ali stranskih delih prsnega koša. Tako pri projicira na stranski steni so izmerjene in širino in dolžino, ter na projekcijo prednje stene le v dolžino.

Pleuralne kalcifikacije se ocenjujejo samo v obsegu ene kalcifikacije ali količine finih kalcifikacij:

1 - največji premer do 2 cm;

2 - od 2 do 10 cm;

Glavne radiografske spremembe v pnevmokoniozi zaradi delovanja visoko fibrogenskega prahu so difuzne spremembe monomorfnega nodularnega, intersticijskega ali vozličastega tipa. Za pnevmokoniozo zaradi delovanja šibko fibrotičnega prahu so značilne manj izrazite spremembe intersticijske vrste. Pri pnevmokoniozi pri izpostavljenosti toksičnim alergijskim aerosolom opažamo polimorfne granulomatozne in intersticijske spremembe.

V skladu s tem mednarodna klasifikacija pnevmokonioze vključuje dodatne radiografske znake:

ah - združitev izpadov

alm - povprečni spolni sindrom

bu - bulous emphysema

karcinom pljuč ali plevela

cn - kalcifikacija izpadov

cl - kalcifikacija bezgavk

pqc - plevralne kalcifikacije

spreminjanje velikosti, oblika srca

es - lupine kalcifikacija intratorakalnih limfnih vozlov

cp - pljučno srce

di - pristranost organov medijev, srce in korenine pljuč

ef - izliv v plevralnih votlinah

Em je emfizem pljuč

fr - zlom reber

hi - povečane hilarne bezgavke

ho - pljučni glavniki

pqp - pleuroperikardni trni

ih - nepravilna kontura srca z lezijo več kot 1/3

pq - pleurodiaphragmatična adhezija

id - Nepravilna kontura diafragme za lezije, večje od 1/3

kl - septalne črte (krožne črte)

od - druge pomembne spremembe

pi - pleuralne trne medlaborne ali medstralne pleure

rl - silicoartritis (Kaplanov sindrom)

Pathomorfološke manifestacije vse oblike pnevmokonioze so naslednje oblike:

II - nodularni (intersticijski-granulomatozni)

Klasifikacija rentgenskih sprememb pri pnevmokoniozi

Vsaka oblika in oblika pnevmokonioze je progresivni proces s kompleksom vnetnih in kompenzacijsko prilagodljivih reakcij v bronhih in pljučih. Pnevmokonioza se pri razvoju razvije skozi dve obdobji:

1) vnetne degenerativne motnje (radiološko negativni histopatološke označene z razvojem različnih morfoloških oblik vnetja in degenerativne spremembe pljučnega surfaktanta sistem)

2) produktivno-sklerotične spremembe (razkrivajo radiografsko in vključujejo celo vrsto radiografskih znakov).

Dodeli 4 stopnje morfogeneza sprememb tkiva: 1) alveolarne lipoproteinoz, 2) serozni-kataralni desquamative alveolitisa endobronchitis, 3) koniotichesky lymphangitis začenši s tvorbo granulomov, 4) koniotichesky fibroze.

Tvorba granuloma je odvisna od narave prahu. Učinek visoko fibrogenskega prahu povzroča nastanek makrofagov (celicni prašni nodulji). Pod vplivom prahu iz snovi, ki povzročajo preobčutljivost, nastalih epithelioid celic granulom so opazili, ne samo v pljučnega parenhima, vendar pogosto v sluznici bronhijev.

Klinično in funkcionalna lastnost vsebuje ustrezne značilnosti bolezni: bronhitis, bronhiolitis, emfizem, respiratorno insuficienco (I, II, III stopinje), pljučnih srčne poškodbe, astme, in zapletov med in pnevmokonioza.

Večina pnevmokonioze ima relativno slabe klinične simptome. Klinični znaki so odvisni od resnosti fibroze in sočasne pnevmokonioze emfizemov pljuč in bronhitisa ter prisotnosti zapletov. Pogostejši je kronični bronhitis z delovanjem prahu, ki je po svoji sestavi in ​​vsebini draži, strupeno in alergeno.

Funkcija zunanjega dihanja se praviloma zadržuje za dolgo časa. Ko se pnevmokonioza pojavi, se pojavijo znaki dihalne odpovedi (DN) pretežno omejevalnega tipa. Ko je stopnja zmanjšane Vietnam sem izbral kazalnike FVD (MVL, vitalno kapaciteto, inspiracijski MS, MS izdih). Preostali volumen pljuč (OOL) označuje emfizem in bronhialne odpornost, nasičenost s kisikom, krvni tlak v ogljikov dioksid in kislinsko-bazično stanje za dolgo časa ostane normalna.

Stopnja DN III je opazna pri daljnosežnih oblikah pnevmokonioze. To je označen z znatnim zmanjšanjem pljučnih prezračevanje, povečanje ool, rast hipoksemijo. Večje kršitve zmogljivosti difuzijo alveolarne kapilarne membrane ni značilno pnevmokonioze, razen azbestoze in drugih berilij preobčutljivostne pljučnice, pri kateri zgodnje zmanjša nasičenost krvi s kisikom.

Pri pnevmokoniozi z znaki kroničnega bronhitisa se razvije obstruktivna vrsta respiratorne odpovedi. Kot napredovanje obstruktivnega bronhitisa in difuzni pljučni emfizem rastejo okvarjeno bronhialna prehodnosti povečal preostala pljuč, nasičenost krvi s kisikom zmanjšan (80% ali več), hiperkapnijo in možne spremembe v kislinsko-bazično stanje. Napredovanje pljučna fibroza spremlja pljučno hipertenzijo, znaki preobremenitve desnega srca in srčnega popuščanja. Glavni izid pnevmokonioze je trenutno kronično pljučno srce.

Obstajajo naslednje vrste pnevmokonioze:

- hitro napredujoči tečaj (z rentgenskimi znaki pljučne fibroze se povečuje za 5-6 let),

- počasi napreduje s trenutnim,

- z znaki rentgenske regresije,

- kasneje (razvoj silikoze po več letih po prenehanju izpostavljenosti prahu).

Najpogostejša in huda bolezen med pnevmokoniozo je silikoza. Kadar je izpostavljena visokim koncentracijam kvarčnega prahu, se silikoza razvije z manj kot 10 leti delovanja. Značilnost je napredovanje pnevmofibroze in po zapuščanju dela s prahom ter poznejši razvoj silikoze. Rentgenske in nodularne oblike pljučne fibroze pogosteje opazujemo.

Silikoza - bolezen s postopnim, nevsiljivim za bolnika, začetek. Za kliniko so značilni slabi objektivni in subjektivni simptomi. Najbolj tipične pritožbe so zasoplost, lahko pride do bolečine pri šivanju v prsnem košu mehke lokalizacije. Kašelj je ponavadi majhen z malo sputuma. Splošno stanje bolnika je dolgo časa zadovoljivo. V spodnjih stranskih prerezih prsnega koša je označen tolkal. Dih je težko v zgornjih delih, oslabljen v spodnjih. Pri posameznih bolnikih se slišijo mokre majhne mehurčke, krepitev in pleuralni trenje v spodnjih delih. Spremembe periferne krvi z nekomplicirano silikozo ni. S progresivnimi oblikami se povečuje grobo razpršene frakcije globulinov. Motnje prezračevanja potekajo v skladu z omejevalnim tipom. Resnost motenj dihanja pogosto ni v korelaciji s stopnjo fibrotičnih sprememb v pljučih. Le v končni bolezni so znaki progresivne pljučne in pljučne srčne odpovedi.

Pnevmokonoza iz izpostavljenosti nizko fibrogenskemu prahu se razvije z znatno delovno izkušnjo (15-20 let), za katero je značilna predvsem intersticijska fibroza brez nagnjenja k napredku. Manj pogosto so majhne izgube zaradi kopičenja rentgenskega kontrastnega prahu v pljučih (sideroza, baritoza, stanioza itd.). Ta pnevmokonioza praviloma v post-kontaktnem obdobju ne napreduje, včasih se opazi regresija procesa zaradi odstranitve radiofrekvenčnega prahu iz pljuč.

Klinična slika pnevmokonioze brusilk (abrazivov) se kaže s simptomi kroničnega bronhitisa in emfizemov pljuč. Takšen pretok je lahko posledica dražilnega učinka mešanega (abrazivnega, keramičnega, silikatnega, kovinskega) prahu. Ta okoliščina lahko pojasni neskladje med radiografsko (nejasno izraženo intersticijsko pnevmofibrozo) in klinično (znatno stopnjo pljučne insuficience obstruktivne narave) znakov.

Med etiološkimi dejavniki pnevmokonioze električnih varilcev in rezkarjev plinov je treba upoštevati aerosol železovih oksidov, drugih kovin (mangan, aluminij, itd.), Kot tudi silicijev dioksid. To pnevmokoniozo je v večini primerov označeno z benignim potekom in se pojavi 15-20 let po začetku dela. V nekaterih primerih pri varjenju v zaprtih prostorih lahko pride do razvoja pnevmofibroze v 5-6 letih. Klinične manifestacije so zelo redke. Bolniki poročajo o kašlju z majhno količino sluznice, bolečine v prsih in blago dispnejo s fizičnim naporom. Fizično so določeni znaki blagih emfizemov in slabih kataralnih sprememb (posameznih suhih sesalcev, pleuralnega trenja hrupa v spodnjih stranskih delih). Funkcije zunanjega dihanja niso kršene ali pa je resnost LIV in MVL (omejevalni tip pljučne insuficience) nekoliko zmanjšana.

Na radiografski osnovi so razkrite razpršene izboljšave in deformacije bronhokonstrikcijskega vzorca. V tem kontekstu se določijo jasno opredeljene, zaokrožene, enakomerne oblike in velikosti nodularnih formacij, predvsem zaradi kopičenja radioaktivnih delcev kovinskega prahu. Za pnevmokoniozo električnih varilcev in plinskih rezilnikov je značilen dober potek brez napredovanja procesa v obdobju po prahu. Njena posebnost je možnost regresije po prenehanju dela v stiku z varilnim aerosolom, opaženih pri 5-24% bolnikov. Opisani so primeri popolne normalizacije rentgenske slike pljuč. To je verjetno posledica dejstva, da s to obliko koniotičnega procesa celična reakcija v pljučih prevladuje nad procesi fibroze. V zvezi s tem je možen obratni razvoj celicnih pragov zaradi odstranitve radiofrekvenčnega prahu in resorpcije celičnih agregatov in mladih kolagenskih vlaken.

Zapleti. Najpogostejši zaplet pnevmokonioze, zlasti silikoze, je tuberkuloza. Pogostejše so običajne diferencirane oblike tuberkuloze glede na sodobno klasifikacijo:

- žariščna tuberkuloza (žariščne, nejasno opredeljene polimorfne sence različnih velikosti, oblik, gostote, kalcifikacije);

- infiltracijska tuberkuloza (infiltracijske sence in odvajanje z mehkimi obrisi s potjo do korena);

- uničujoča tuberkuloza (destruktivne spremembe s prisotnostjo mest izpusta, votline razpadle),

- bronhoadenitis tuberkuloze (povečan, infiltracijski z nejasno opisanimi obrisi korenin pljuč, ki vsebujejo povečane bezgavke).

Prav tako je mogoče razviti nediferencirane oblike silikotuberkuloze, v katerih je težko razlikovati silikozo od tuberkuloze. Razlikovati:

- diseminirana silikotuberkuloza (razpršeno diseminacijo z več sencami žariščnega značaja različnih velikosti, oblika, gostota z največjim obiljem na srednjem in spodnjem polju);

- silikotuberkulozni bronhoadenitis (povečane infiltracijske korenine z mehkimi konturji, ki vsebujejo povečane bezgavke v kombinaciji s pljučnim širjenjem);

- nodularna silikotuberkuloza (prisotnost velikih dimenzij, enojnih ali večkratnih, tipov A, B, C z mehkimi konturji, tesno povezanih s koreninami pljuč.

Drugi zapleti vključujejo pnevmokonioza kronični bronhitis, bronhiektazija, astma, emfizem, spontano pnevmotoraksa, revmatoidni artritis (Kostanjev sindrom), skleroderma. Zapleti azbestoze so pljučni rak in plevralni mezoteliom.

Diagnoza pnevmokonioza sklop na osnovi klinične motnje racionalnih funkcij posameznih radioloških sprememb v pljučih, ko je to primerno strokovno anamneze. Upoštevati je treba stik z industrijsko prahu, njegovo trajanje, koncentracija prahu, njegove sestave, vsebnosti prostega ali vezanega silicijevega dioksida in drugimi sestavinami, disperzije prašnih delcev in drugih. Ti podatki morajo biti potrjena s kopijo dela knjižnega pacienta in sanitarne značilnosti Pogoji dela v njegovi prašni poklici.

Najbolj zanesljiv način diagnoze je pregled radiografije organov prsnega koša v neposredni projekciji. Slike je treba opraviti na film 30x40 cm. Če želite preveriti lokalizacijo patološkega procesa na področjih in segmentih, ki se slikanje v stranskem pogledu. Razširjeni Detajli radiografijo razkrivajo pljučne vzorec ali elemente manj kot 1 mm, kar je pomembno za zgodnje diferencialno diagnozo in pnevmokonioza. Na tomograms (prednostno na sredi odsekih) je bolj izrazito definirano, in kontaktne nodularnih elementov, njihovi podrobni strukturi, propad votline, stanje velikih bronhijev, sapnik, karakter možganov konglomerate et al.

Kompleks študij vključuje oceno respiratorne funkcije, ki omogoča ugotavljanje stopnje krvavitve prezračevanja, bronhije in izmenjave plinov.

V nekaterih posebej težkih diagnostičnih primerih se izvaja bronhoskopija z biopsijo bronhialne sluznice ter pljučnega tkiva in bezgavk.

Za diagnozo silicotuberculosis (koniotuberkuleza) Mantoux tuberkulinski test je relativno vrednost, saj pozitivnega testa in pogosto v nezapletene silikozo. Je bolj informativno preskus Koch z 20-40 ocena TE z lokalnih in splošnih reakcij, kliničnih in biokemičnih indeksov krvi v vzorcu in po 48 urah po dajanju tuberkulina. Z lahko aktivna koniotuberkuleze mogoče opaziti ne le ukolochnaya, ampak splošno reakcijo v obliki vročine, bolečine glave, splošno slabo počutje, arthralgias. Po 48 urah lahko pride do tračne nevtrofilci povečala za 4-6%, zmanjšanje limfocitov z 8-10%. trombocitov za 15-25% in pospešek ESR za 4-6 mm na uro. Predstavitev tuberkulina povzroči zmanjšanje absolutnega števila limfocitov T in B, povečano koncentracijo imunoglobulinov A in M ​​ter povečanje titra protiteles protivolegochnyh kombinaciji z visokimi antigeni protivolegochnyh.

Pri diagnosticiranju pnevmokonioze je treba določiti obliko, obliko, rentgensko karakterizacijo postopka, ki označuje kodo, zaplete, stopnjo pljučne in srčne odpovedi.

Diferencialna diagnoza razširjajo izvedemo med procesi v pljučih (diseminirane tuberkulozo, sarkoidozo, idiopatska fibrozne alveolitis, hemosiderosis, Wegenerjeve granulomatoze, histiocitozo, karcinomatoza et al.).

Zdravljenje pnevmokonioze. Učinkoviti patogeneti, ki delujejo na pnevmofibrozo, niso prisotni.

Izrednega pomena sta ureditev režima in rekreacija, popolna uravnotežena prehrana z zadostno vsebnostjo beljakovin in vitaminov, dihalne gimnastike, postopki za vodo, prenehanje kajenja.

V vseh fazah zdravstvene oskrbe je treba uporabiti fizioterapevtske metode. Ultravijolično obsevanje se priporoča 2 krat na leto v tečajih (10-20 sej) v jesensko-zimskih in pomladnih obdobjih. UFO povečuje splošno reaktivnost telesa in odpornost proti infekcioznim bronhopulmonalnim boleznim. Prav tako se uporablja elektroforeza z novokaminom, kalcijevim kloridom, diadinamičnimi tokovi ali ultrazvokom na prsnem košu. Spodbujajo limfno-krvni obtok, izboljšajo prezračevalno funkcijo pljuč. Da bi izboljšali stanje sluznic dihal, uporabite alkalne inhalacije za 10-15 sej 2-krat na leto. Dihalna gimnastika popravi ritem in globino dihanja, normalizira svojo mehaniko.