Lezenje pljučnega parenhima

Pljučno parenhimijo tvori ogromno število alveolov. Alveoli so tankozidne mikroskopske votline, napolnjene z zrakom, ki se odpirajo v alveolarno vrečko, alveolarni tečaj ali v dihalni bronhiolus. Več sto bližnjih alveolarnih tečajev in vrečk tvori končno dihalno enoto (acinus).

V alveoli se izmenjuje plin med vdihavanjem zraka in krvjo. Pregrada na poti difuzijskih plinov tvori membrano, ki sestoji iz plasti alveolarnega epitelija, vmesne snovi in ​​endotelijskih celic kapilar. Alveolarni epitel je sestavljen iz celic treh vrst. Celice prve vrste so močno sploščene strukture, ki obdajajo votlino alveolov. V teh celicah so plini razpršeni. Celice druge vrste so kuboidne. Njihova površina je prekrita z microvilli, citoplazma pa je bogata z lamelarnimi telesi. Te celice sodelujejo pri izmenjavi površinsko aktivnih snovi - površinsko aktivne snovi kompleksne lipoproteinske narave, ki jo vsebuje tanek film tekočine, ki obloga notranjo površino alveolov. Zmanjšanje jakosti površinske napetosti zidov alveolov, ta snov ne omogoča, da se presežejo. Celice tretjega tipa so pljučne makrofage, fagocitirajo tujke, ujete v alveoli, in sodelujejo pri nastanku imunoloških reakcij v pljučnem tkivu. Makrofagi so sposobni migracije skozi dihalne poti, limfne in krvne žile.

Intersticijsko snov običajno predstavlja več elastičnih in kolagenskih vlaken, fibroblastov, včasih celic drugih vrst.

V patoloških procesih pljučnega parenhima se moti njihova glavna funkcija izmenjave plinov.

Bistvo izmenjave plinov je difuzija kisika iz alveolarnega zraka v krvi in ​​ogljikovega dioksida iz krvi v alveolarni zrak. Pogonska sila procesa je razlika v delnih tlakih plinov v krvi in ​​alveolarnem zraku (slika 22).

Slika 22. Izmenjava plina med zrakom in krvjo

izmenjava plina v škodo pljuč težkih pri vseh elementov alveolarne Kapilarni pregrade - epitelijskega (pnevmatotsitov) endotelijska intersticiju. Poškodbe epitelija vodi do motenj sinteze, izolacije in odlaganjem površinsko aktivnega sredstva, povečujejo prepustnost alveolarne Kapilarni ovira povečanje izločanja edematozna fluida v lumnu alveole. Endotelijske poškodbe povečuje prepustnost alveolarne Kapilarni pregrade povzroča hemodinamične motnje v pljučih spreminja normalno razmerje med volumnom prezračevanja in pljučne hemoperfuzije itd Kot rezultat, nepravilnosti izmenjavo plina razvija anoksija, najprej prikazani v naporu, in potem sam. V patologije nepravilnosti pljučnih menjalnih plin je glavni vzrok za države, ki ogrožajo življenje žrtve, in včasih smrt.

Datum predložitve: 2016-01-03; ogledi: 598; NAROČITE PISANJE DELA

Pljučni parenhim

Pljučno parenhimijo tvori ogromno število alveolov. Alveoli so tankozidne mikroskopske votline, ki se odpirajo v alveolarno vrečo, alveolarno pot ali neposredno v dihalni bronhiolus.

Izmenjava plina se večinoma izvaja v alveoli. Prepreke za difuzijo plinov tvorijo membrane, sestavljene iz plasti alveolarnega epitelija, vmesne snovi in ​​endotelijskih celic kapilar. Alveolarni epitel je sestavljen iz celic treh vrst. Celice prve vrste so močno sploščene strukture, ki obdajajo votlino alveolov. V teh celicah so plini razpršeni. Celice druge vrste so kuboidne. Njihova površina je prekrita z microvilli, citoplazma pa je bogata z lamelarnimi telesi. Te celice odlagajo površinsko aktivno snov - površinsko aktivna snov kompleksne lipoproteinske narave, ki jo vsebuje tanek film tekočine, ki obloga notranjo površino alveolov. Surfaktant uravnava moč površinske napetosti alveolarne membrane. Zmanjšanje jakosti površinske napetosti zidov alveolov, snov jim ne dovoljuje, da bi prešli. Njegovo vsebino nadzirajo procesi sinteze, izolacije in depozicije. Celice tretjega tipa, to makrofagih v pljučih, fagocitne tujki odlagajo v alveole, in sodeluje pri tvorbi imunoloških reakcij v pljučnem tkivu. Makrofagi so sposobni migracije skozi dihalne poti, limfne in krvne žile.

Intersticijsko snov običajno predstavlja več elastičnih in kolagenskih vlaken, fibroblastov, včasih celic drugih vrst.

Pri patoloških procesih, ki vključujejo katerokoli sestavino terminalne dihalne enote - epitelija, endotelija, interstitiuma, izmenjave plinov v pljučih, je težko. denudacija epitelijskega vodi do motenj sinteze, izolacije in deponira surfaktant alveolyarnokapillyarnogo pregradna permeabilnost, izcedek edematozna fluida v lumnu alveole; intersticijska fibroza otežuje difuzijo plinov; povečuje endotelijske prepustnost poškodbe alveolarne Kapilarni pregrade povzroča hemodinamične motnje v pljučih spreminja normalno razmerje med volumnom prezračevanja in pljučne hemoperfuzije itd

Pljučni parenhimma je

Lezija pljučnega parenhima

Poraz pljučnega parenhima se prvotno odkrije kot nepravilnosti v radiografiji v prsnem košu pri približno polovici bolnikov. Odstotek se poveča z računalniško tomografijo (CT), ki lahko odkrije bolezen, tudi če je radiografija normalna. Če so opravili bronhoskopijo in odvzeli vzorce pljučnega tkiva, so histološke študije pokazale prisotnost bolezni pri skoraj vseh bolnikih, vključno s tistimi, ki niso imeli vidnih nepravilnosti pljuč. Zato ima transbronhialna biopsija tako visok diagnostični potencial.

Vključenost pljučnega parenhima v sarkoidozo lahko poteka v različnih oblikah od sprememb gostote pljučnega tkiva do konglomeratnih mas in miliarne škode. Te radiografske manifestacije sarkoidoze so lahko podobne drugim boleznim, vključno z malignimi novotvorbami in okužbami. Obstajajo nekatere funkcije, ki so zelo koristne za določitev prave diagnoze pri teh bolnikih. Na primer, majhne vozliče, ki se nahajajo vzdolž limfnih posod, so pomembna značilnost sarkoidoze.

Radiografske vzorce bolezni, predstavljene v tem oddelku, proizvajajo intersticijski granulomi in so povezani s spremembo intersticijske gostote. Rentgen rentgen je najpogosteje prikazana linearna in žariščna sprememba gostote tkiva, kar je značilno za sarkoidozo. Vsako vozlišče predstavlja več granuloma, saj ima posamezna granuloma mikroskopsko velikost.

Z napredovanju bolezni, lahko gomoljev obkladek majhnih perifernih dihalnih poti, kar ima lahko za posledico fuzijskih mestih s spremenjenim gostoto tkiva, in so lahko podobni pljučnico ali drugih bolezni alveole. Veliki grozdi granuloma so lahko podobni tumorju. Miliarne in kataralne poškodbe so redke. Včasih endobronchial nodules ali limfadenopatija vodi do atelectasis.

V večini primerov je bolezen pljučne parenhima reverzibilna. Nekateri bolniki razvijejo nepopravljivo pljučno fibrozo od minimalnih lezij do smrtonosnega izida (stopnja 4). Ta stopnja bolezni je v zgornjih delih najbolj resna. Radiografskih rezultatov lahko sega od najmanj do široka in lahko vključuje: fibroza z nepravilnim veziva zgoščevanje, masa vlaknatega tkiva, bronhiektazije, zgornja klina izgubo volumna, emfizem in honeycombing.

Pljučna fibroza lahko povzroči pljučno srce. Bullae lahko kolonizirajo glive, najpogosteje iz rodu Aspergillus. To lahko privede do tvorbe glivične kroglice. Včasih pred oblikovanjem glivične žleze pride do zgostitve stene bula ali sosednjega plevela.

Radiografski vzorci

  • Retikularna, nodularna ali retikonoduljasta sprememba gostote tkiva (ponavadi)
  • Acinarni noduli (navadno)
  • Pljučna fibroza, emfizem, večinoma v zgornjih delih (20%)
  • Več velikih vozličev. Nekateri imajo zračne prostore (neobičajno).
  • Miliarna škoda (nenavadna)
  • Večkratne poškodbe kavitacije (redke)

Računalniška tomografija (CT) lahko prikazana bolezni, ko je rentgenska ni patologija, in prav tako kaže boljše lastnosti sarkoidoze limfadenopatijo in zlasti vključuje parenhima pljuč. To je lahko pomembno, če ni nobenega zaupanja v diagnozo.

Sarkoidoze značilna majhna (2-10 mm gomoljev. Ti vozliči so porazdeljene predvsem v pljučih ob bezgavkah. Mnogi se nahaja bronhovaskulyano, subpleural in interlobular pregradnimi stenami. Ti vozliči so veliko lažje videti na CT, kot na rentgenskih posnetkov. CT, je s tanko rez (1-2 mm), ki je znan kot računalniška tomografija, visoko ločljivostjo (HRCT) HRCT. - najboljši način za prikaz podrobnosti o bolezni pljučnega tkiva, krorme majhnih gomoljev na rezine 1-2 mm gomolje v bližini krvnih žil in krvnih žil v pop. Presek je težko razlikovati.

HRCT se pogosto uporablja po konvencionalnem CT, da bi bolje pokazali značilnosti bolezni pljučnega tkiva. Goriščna patološko povečanje gostote tkiva ohranjanje vrste primarnega pljučnega anatomije učinek, imenovan "obrusi". Učinek obrusi "sarkoidozo je ponavadi na HRCT, vendar ni specifično za bolezen. Morda v sarkoidoze učinek '' mat '', ki ga alveolitis povzroča, vendar ni prepričljivih dokazov, da sarkoidozo proizvaja alveolitis, poleg tega pa lahko ta učinek lahko pride zaradi drugih bolezni pljučnega tkiva. Prisotnost učinka "zamrznjenega stekla" verjetno kaže na aktivno reverzibilno bolezen.

Noben od radiografskih ali HRCT vzorcev, ki jih lahko proizvede sarkoidoza, so patognomoniji. Karakteristični noduli sarkoidoze so pogosti tudi v limfangitskih metastazah in silikozi. Limfangitske metastaze pa povzročajo večje zgostitev septic in manj izkrivljanje lobularne anatomije kot sarkoidoza. Za silikozo je značilno tudi nastanek majhnih vozličev in lahko izgleda kot sarkoidoza, vendar pa ima klinične znake, ki se razlikujejo od sarkoidoze.

Računalniška tomografija pri sarkoidozi lahko zazna:

  • Mala vozliči se nahajajo peribronhovaskularni in subpleuralni, zgostitev interlobularnih pregrad
  • Akinotni noduli
  • Več goriščnih področij z učinkom "mazanega stekla"
  • Več konglomeratnih mas
  • Fibroza, emfizem, bronhiektazija, pljučna satja
  • Vključenost zgornjega lobusa

Pljučni parenhimma kaj je to?

Toksikologija pljučnega parenhima

Pljučno parenhimijo tvori ogromno število alveolov. Alveoli so tankozidne mikroskopske votline, ki se odpirajo v alveolarno vrečo, alveolarno pot ali neposredno v dihalni bronhiolus. Več sto bližnjih alveolarnih tečajev in vrečk tvori končno dihalno enoto (acinus).

Izmenjava plina se večinoma izvaja v alveoli. Prepreke za difuzijo plinov tvorijo membrane, sestavljene iz plasti alveolarnega epitelija, vmesne snovi in ​​endotelijskih celic kapilar. Alveolarni epitel je sestavljen iz celic treh vrst. Celice prve vrste so močno sploščene strukture, ki obdajajo votlino alveolov. V teh celicah so plini razpršeni. Celice druge vrste so kuboidne. Njihova površina je prekrita z microvilli, citoplazma pa je bogata z lamelarnimi telesi. Te celice odlagajo površinsko aktivno snov - površinsko aktivna snov kompleksne lipoproteinske narave, ki jo vsebuje tanek film tekočine, ki obloga notranjo površino alveolov. Surfaktant uravnava moč površinske napetosti alveolarne membrane. Zmanjšanje jakosti površinske napetosti zidov alveolov, snov jim ne dovoljuje, da bi prešli. Njegovo vsebino nadzirajo procesi sinteze, izolacije in depozicije. Celice tretjega tipa, to makrofagih v pljučih, fagocitne tujki odlagajo v alveole, in sodeluje pri tvorbi imunoloških reakcij v pljučnem tkivu. Makrofagi so sposobni migracije skozi dihalne poti, limfne in krvne žile.

Intersticijsko snov običajno predstavlja več elastičnih in kolagenskih vlaken, fibroblastov, včasih celic drugih vrst.

V patoloških procesov, ki vključujejo katerega koli sestavnega dela terminalnih enot dihal - epitelija, endotelij, intersticiju, ovirano izmenjave plinov v pljučih. denudacija rezultatov epitelija v motenj v sintezi, smo izolirali in odlaganje ?? eniya surfaktanta͵ prepustnost alveolarne Kapilarni pregrada izcedek edematozna fluida v lumnu alveole; intersticijska fibroza otežuje difuzijo plinov; povečuje endotelijske prepustnost poškodbe alveolarne Kapilarni pregrade povzroča hemodinamične motnje v pljučih spreminja normalno razmerje med volumnom prezračevanja in pljučne hemoperfuzije itd

Pljučno parenhimijo tvori ogromno število alveolov. Alveoli so tankozidne mikroskopske votline, napolnjene z zrakom, ki se odpirajo v alveolarno vrečko, alveolarni tečaj ali v dihalni bronhiolus. Več sto bližnjih alveolarnih tečajev in vrečk tvori končno dihalno enoto (acinus).

V alveoli se izmenjuje plin med vdihavanjem zraka in krvjo. Pregrada na poti difuzijskih plinov tvori membrano, ki sestoji iz plasti alveolarnega epitelija, vmesne snovi in ​​endotelijskih celic kapilar. Alveolarni epitel je sestavljen iz celic treh vrst. Celice prve vrste so močno sploščene strukture, ki obdajajo votlino alveolov. V teh celicah so plini razpršeni. Celice druge vrste so kuboidne. Njihova površina je prekrita z microvilli, citoplazma pa je bogata z lamelarnimi telesi. Te celice sodelujejo pri izmenjavi površinsko aktivnih snovi - površinsko aktivne snovi kompleksne lipoproteinske narave, ki jo vsebuje tanek film tekočine, ki obloga notranjo površino alveolov. Zmanjšanje jakosti površinske napetosti zidov alveolov, ta snov ne omogoča, da se presežejo. Celice tretjega tipa, to makrofagih v pljučih, fagocitne tujki odlagajo v alveole, in sodeluje pri tvorbi imunoloških reakcij v pljučnem tkivu. Makrofagi so sposobni migracije skozi dihalne poti, limfne in krvne žile.

Intersticijsko snov običajno predstavlja več elastičnih in kolagenskih vlaken, fibroblastov, včasih celic drugih vrst.

V patoloških procesih pljučnega parenhima se moti njihova glavna funkcija izmenjave plinov.

Bistvo izmenjave plinov je difuzija kisika iz alveolarnega zraka v krvi in ​​ogljikovega dioksida iz krvi v alveolarni zrak. Pogonska sila procesa je razlika v delnih tlakih plinov v krvi in ​​alveolarnem zraku (slika 22).

Slika 22. Izmenjava plina med zrakom in krvjo

Zamenjava plinov v pljučih je težko, kadar je poškodovan kateri koli element alveolar-kapilarne pregrade-epitelija (pnevmociti), endotelija, interstitiuma. Poškodbe epitelija vodi do motenj sinteze, izolacije in odlaganjem površinsko aktivnega sredstva, povečujejo prepustnost alveolarne Kapilarni ovira povečanje izločanja edematozna fluida v lumnu alveole. Endotelijske poškodbe povečuje prepustnost alveolarne Kapilarni pregrade povzroča hemodinamične motnje v pljučih spreminja normalno razmerje med volumnom prezračevanja in pljučne hemoperfuzije itd Kot rezultat, nepravilnosti izmenjavo plina razvija anoksija, najprej prikazani v naporu, in potem sam. V patologije nepravilnosti pljučnih menjalnih plin je glavni vzrok za države, ki ogrožajo življenje žrtve, in včasih smrt.

Pljučno parenhimijo tvori ogromno število alveolov. Alveolov so tankostenskih mikroskopskih votlin, napolnjene z zrakom, ki se odpirajo v alveolarne sac alveolarne kapi ali dihalne bronhiole. Več sto bližnjih alveolarnih tečajev in vrečk tvori končno dihalno enoto (acinus).

V alveoli se izmenjuje plin med vdihavanjem zraka in krvjo. Ovira za pline difuzijski tvori membranski sestoji iz plasti alveolarne epitelija, vmesni in kapilarnega endotelija. Alveolarni epitel je sestavljen iz celic treh vrst. Celice prve vrste so močno sploščene strukture, ki obdajajo votlino alveolov. V teh celicah so plini razpršeni. Celice druge vrste so kuboidne. Njihova površina je pokrita s microvilli in citoplazmo bogate lamelarnimi organov. Te celice so vključeni v presnovo surfaktant - površine - zdravilno učinkovino kompleksno naravo lipoprotein vsebuje tanko tekoči film, ki obdaja notranje površine alveole. Zmanjšanje jakosti površinske napetosti zidov alveolov, ta snov ne omogoča, da se presežejo. Celice v tretji vrsti - je pljučni makrofagi, fagocitne tujki odlagajo v alveole in sodeluje pri izdelavi imunoloških reakcij v pljučnem tkivu. Makrofagi so sposobni selitev trakta, limfne in krvne žile dihal.

Intersticijsko snov običajno predstavlja več elastičnih in kolagenskih vlaken, fibroblastov, včasih celic drugih vrst.

V patoloških procesih pljučnega parenhima se moti njihova glavna funkcija izmenjave plinov.

Bistvo izmenjave plinov je difuzija kisika iz alveolarnega zraka v krvi in ​​ogljikovega dioksida iz krvi v alveolarni zrak. Pogonska sila procesa je razlika v delnih tlakih plinov v krvi in ​​alveolarnem zraku.

izmenjava plina v škodo pljuč težkih pri vseh elementov alveolarne Kapilarni pregrade - epitelijskega (pnevmatotsitov) endotelijska intersticiju. Poškodbe epitelija vodi do motenj sinteze, izolacije in odlaganjem površinsko aktivnega sredstva, povečujejo prepustnost alveolarne Kapilarni ovira povečanje izločanja edematozna fluida v lumnu alveole. Poškodbe endotelijskih pregrade poveča prepustnost alveolyarnokapillyarnogo povzroča hemodinamičnih motnje v pljučih spreminja normalno razmerje med volumnom prezračevanja in pljučne hemoperfuzije in t. D. Kot rezultat abnormalnosti izmenjavo plinov razvija anoksija, prikazano najprej naporu, nato pa sam. V patologije nepravilnosti pljučnih menjalnih plin je glavni vzrok za države, ki ogrožajo življenje žrtve, in včasih smrt.

Vzroki bolezni in patomorfološke spremembe

Pri pljučni fibrozi se pojavlja aktivna proizvodnja kolagena, nenormalna rast vezivnega tkiva postopoma nadomešča zdrav parenhim. Ta proces je nepovraten, obratni mehanizem nadomestitve ne deluje.

Vzroki in predispozicijski dejavniki:

  • kronične infekciozno-vnetne bolezni dihalnega sistema;
  • alergijske reakcije splošne narave, bronhialna astma;
  • radioaktivno obsevanje;
  • mehanske poškodbe;
  • prirojene in dedne patologije;
  • Poklicne bolezni - granulomatoza (silikoza, amiloza, azbestoza, antracoza, berilioza);
  • izpostavljenost zdravilom - sulfonamidi, antibiotiki, citostatika (sredstva za kemoterapijo);
  • nalezljive bolezni - sifilis, tuberkuloza.

Dejavniki tveganja vključujejo nekadilce, neugodne okoljske pogoje (prah kovine, lesa), gastroezofagealno refluksno bolezen, pri kateri je microaspiration dihalnih (vdorom želodčne vsebine).

Vlakne spremembe pljučnega tkiva z dolgotrajnim vnetjem se začnejo s strukturnimi spremembami v krvnih žilah. Prvi, ki spada pod uničenje arterije. Postopoma je vlaknena zamenjava parenhima samega organa. Vezno tkivo vpliva na normalne anatomske plasti, ki ločujejo kapilare in votline alveolov. Tako postopoma se uničijo epitelija, endotelij in membrane kapilar.

Če želite ustaviti take spremembe, telo vključuje popravni postopek (obnovitev). Aktivatorji so posredniki - biološko aktivne snovi, ki sprožijo proces brazgotinjenja. Postopoma se te preobrazbe izpeljejo iz kontrole in začne se vsesplošna degeneracija pljučnega tkiva v vezivno telo.

Na zadnjih stopnjah bolezni se oblikuje obsežna fibromatoza - patologija, v kateri parenhimija popolnoma izgubi svojo razteznost in elastičnost. Večkratna stratifikacija vezivnih vlaken vodi do tvorbe vlaknatih vrvic v pljučih, ki ne spreminjajo samo alveolov, temveč tudi žil in živcev. Pojavi se zaprta, omejena votlina.

Fibrotične spremembe v pljučih so patologija, v kateri nastajajo hude krvavitve dihalne funkcije pljuč (pomanjkanje izmenjave plinov).

Vrste pljučne fibroze

Bolezen je odvisna od stopnje razširjenosti v organu, lokalizacija pa je razdeljena na več vrst, kar ustvarja diagnostično vrednost in vam omogoča, da dodelite ustrezno zdravljenje:

  • Lokalna fibroza je zelo omejena lezija pljučnega tkiva. Rentgenske fotografije jasno kažejo meje patološkega procesa. Asimptomatsko in redko skrbi bolnike.
  • Fokalna fibroza - prisotnost več vnetnih žarišč v pljučih z rano površine in strukture. Lahko so omejeni in razpršeni (razliti, brez jasnih meja).
  • Bazalna fibroza - lezija parenhima v segmentu, kjer je anatomska lokacija povezovanja pljuč z organi medijevstina (srce, aorta, pljučna arterija).
  • Apična fibroza - proliferacija vezivnega tkiva v vrhu pljuč (apical segment). Začetne manifestacije bolezni so podobne bronhitisu. Z lahkoto se določi na rentgenskem slikanju.
  • Peribonchial fibrosis - vezivno tkivo nastane okrog bronhioolov, je posledica bronhitisa ali bronhopneumonije. Tudi sčasoma se razvije bronhialna fibroza. Brazgotinjenje bronhialnega drevesa povzroči oviranje spodnjega dihalnega trakta.
  • Intersticijska fibroza - vezivno tkivo raste okoli posod in v intervalveolarni septi. Po prenosu pljučnice se razvije.
  • Post-fibroza je sekundarna bolezen, ki se pojavi pri bolnikih po obsevanju pljuč pri zdravljenju raka.

Simptomi pljučne fibroze

Glavni simptomi fibroze postopoma povečujejo dispnejo in suh, neproduktiven kašelj, ki je paroksizem. Z uporabo antitusov se napad ne odstrani zaradi nizke občutljivosti fibroze na ta zdravila.

Pretežno pljučna fibroza prizadene ljudi, starejše od 50 let. Toda oprijemljivi znaki bolezni, ki poslabšajo zdravstveno stanje, se pojavijo po 60-70 letih življenja. Splošno stanje osebe se postopoma poslabša, vendar obstajajo primeri hitrega napredovanja bolezni.

Na začetku bolezni je kratka sapa manj opazna in ne moti ljudi. Potem se postopoma gradi in težko je, da oseba nosi tudi manjše fizične obremenitve (pokojna hojo, upogibanje, squats). V zadnjih fazah je bolnik težko govoriti, huda kratka sapa je v mirovanju v vodoravnem položaju.

Glede na uničujoče spremembe v pljučih se razvijejo dihalna odpoved in hipoksija. Simptomi:

  • pogosto plitvo dihanje;
  • bledo kožo z modrim tonom;
  • srčne palpitacije;
  • Dejanje dihanja vključuje dodatno mišičenje;
  • močan padec moči, kronična utrujenost;
  • izguba telesne mase, astenija;
  • omotičnost, slab nočni spanec, dremavost čez dan;
  • edem, srčno popuščanje.

Glavni zaplet bolezni te bolezni je razvoj "pljučnega srca". Vlakne formacije v alveoli povzročijo povečanje tlaka v majhnem krogu obtoka. Posledično se obremenitev miokarda poveča, hipertrofija. Simptom - povečanje polovice srca na desni (ventrikula in atrij) glede na levo.

Pri nekaterih bolnikih se fibroskopska fibroza razvije ob ozadju fibroze - benigni tumor vlaken vezivnega tkiva.

Diagnoza bolezni

Pred zdravljenjem pljučne fibroze se temeljito diagnoza opravi v okviru posvetovanja s strokovnjaki iz različnih področij medicine.

Pogosto se bolezen odkrije s profilaktično fluorografijo. Slika jasno kaže na zatemnjena področja pljuč, ki kažejo prisotnost patološkega procesa. Za natančnejši pregled prsnega koša se oseba sklicuje na rentgensko slikanje.

Na rentgenskih fotografijah so jasno vidni žari z omejeno fibrozo. V bazalni leziji so temne lise na sliki fibrotične spremembe v koreninah pljuč. Na fluorogramu, fibroza korenin pljuč z zamegljenimi konturi.

Velika diagnostična vrednost je CTWR - računalniška tomografija z visoko ločljivostjo. Pri analizi plasti se določijo taki patološki znaki:

  • značilne sence z linearno fibrozo;
  • napeta fibroza s satičasto strukturo v obliki cističnih prostorov, napolnjenih z zrakom z največjim premerom 1 cm;
  • bronhialna fibroza, ki jo spremljajo bronhiektaze (povečana področja bronhialnega drevesa s poškodovano steno);
  • Parenhimne vrvice so dolgočasne, vendar niso močno izražene;
  • z lezijami, povezanimi z apical pleurovim, mikrodeligami, cistami, zračnimi pastmi.

V nekaterih primerih je za določitev diagnoze bolnikom dodeljena biopsija, kar pa ni obvezno za vse paciente. Histološki pregled tkiv jasno kaže na spremembo zdravih delov parenhima s celičnimi fibroticnimi spremembami. Vnetje v tkivih je šibko, obstajajo mesta infiltracije s plazmo in limfociti. Kolagen je zelo tesen. Ciste so napolnjene z vnetim epitelijem in sluzom.

Zdravljenje pljučne fibroze

Zdravljenje pljučne fibroze je konservativno in temelji na dokaznem zdravilu. Terapija z zdravili ne more ustaviti destruktivnih sprememb v pljučih in zdraviti bolnika. Zato je paliativno in namenjeno čim večjemu življenju osebe.

Zdravila za zdravljenje pljučne fibroze:

  1. Hormonska zdravila - glukokortikosteroidi. Zmanjšujejo resnost kroničnega vnetja, vendar ne prekinite proizvodnje kolagena (hidrokortizon, prednizolon).
  2. Spazmolitiki - sprostitev dihalnih poti gladkih mišic in drenažni dobiček (noradrenalina, Izadrin, Teofedrin).
  3. Mucolitika (ekspectoranti) - odpravi oviranje, lajšanje kašlja (Lazolvan, Erespal, Ascoril).
  4. Srčni glikozidi - podpirajo delo srčne mišice (Digoxin, Adonisid, Strofantin).
  5. Nesteriodnye antiflogistiki - zmanjševanje in lajšanje bolečine v prsih (Nimesil, diklofenak, ibuprofen).
  6. Kalijev pripravek - hrana za morska kartonca (Asparcum, Panangin).

Vsak bolnik, ki je na bolnišničnem zdravljenju, dobi zdravljenje s kisikom - nasičenost telesa s kisikom.

Dihalna gimnastika za pljučno fibrozo je glavno načelo boja proti kratki dihanju. Omogoča krepitev dihalnih mišic, zaradi česar dihanje globlje.

Zdravljenje pljučne fibroze z ljudskimi zdravili je neučinkovito. Zdravilna zelišča se lahko predpišejo, da bi okrepili imuniteto in ohranili vitalnost bolnika.

Pričakovana življenjska doba s pljučno fibrozo ne presega 5 let. S hitro razvijajočo se patologijo se smrtonosni izid pojavi v nekaj mesecih. Preprečevanje bolezni - prenehanje kajenja, skladnost z varnostnimi predpisi pri delu, zaščita delovne sile, previdnost pri uporabi kemičnih hlapnih spojin v vsakdanjem življenju.

Struktura pljučnega parenhima, pomen pljučnega tkiva v procesu dihanja

Pljučni parenhimma je tkivo, ki je osnova pljuč. Je del zunanjega dihanja. Od stanja tega tkiva je odvisna kakovost difuzne izmenjave plinov, razmerje med kisikom in ogljikovim dioksidom v krvi.

Morfološke značilnosti pljučnega tkiva

Pljučni parenhim je obložen s posebno vrsto epitelija, katere celice so funkcionalno aktivne. Akumulacije epitelijskih celic se nahajajo v zank, ki jih sestavljajo vezna vlakna. To je poseben retikularni strom - osnova kateregakoli parenhimskega organa.

Retikularno tkivo je matrika v obliki tridimenzionalne mreže, v zanki, katere epitel je nameščen, sposoben reprodukcije in strukturne obnove. Znotraj strome je prekrita z gosto vlaknato kapsulo (vezna vlakna).

Sestavni del pljučnega tkiva je alveolus, tvorba v obliki vezikla, ki jo tvori mreža majhnih posod (kapilar). S temi pleskami se izmenjujejo plini v dihalnem traktu.

Alveoli skozi poseben tečaj, odprt v dihalni bronhiol (enota bronhijev). Določeno število takšnih formacij je tesno združeno in tvori acinus, strukturno enoto parenhima.

Funkcionalnost glavnega pljučnega tkiva

Glavna naloga parenhima je, da kri napolnimo s kisikom in odstranimo ogljikov dioksid iz telesa. Pregrada v izmenjavi je membrana, ki tvori alveolarni epitel, endotelne celice kapilar, intermediatov.

Epitelija samega alveola tvori tri vrste struktur tkiva:

  • celice, ki ustvarjajo močno gostoto, tvorijo votlino in neposredno preko njih poteka izmenjava plinov;
  • druge vrste celic so oblikovane v obliki kljuke, imajo vile in shranjujejo subfaktant (aktivna snov, ki preprečuje padanje alveolov, zlepljenje skupaj);
  • pljučni makrofagi - odstranitev tujih teles (prah, alergeni), tvorijo imunski odziv.

Poleg primarne dihalne funkcije pljučni parenhimma ima tudi druge namene. To je rezervoar krvi v telesu (približno 9% celotne prostornine krvnega sistema). Tkivo je vključeno v procese termoregulacije. Pljuča zagotavljajo dušenje srca pri tlaku od zunaj - udarci, modrice, stiskanje.

Patološki pogoji parenhima

Kršitve strukture parenhima se združujejo v skupino intersticijskih bolezni. Kronični so in povezani z vnetjem, uničenjem alveolarnih sten, endotelijem kapilar, povečanjem fibroze (zamenjava parenhima z brazgotinami vezivnega tkiva).

Glede na vrsto patologije se morfološke spremembe pojavljajo v različnih stopnjah resnosti. V nekaterih primerih bolezen regresira in parenhimma je popolnoma obnovljena.

Če je površina poškodbe pljučnega tkiva obsežna, se celotna struktura organa razbije, se pojavijo območja s cistami (votline, napolnjene z zrakom ali tekočino), in pnevmofibrozo (distrofija in vnetje). Hkrati je funkcija izmenjave plinov resno motena.

  • idiopatska pljučna fibroza - intersticijska pljučnica, vodi do progresivne tkivne fibroze, se razvija počasi, do nekaj let;
  • histiocitoza X - nastanek brazgotin v ozadju množenja patoloških imunskih celic;
  • Goodpastureov sindrom - vnetje kapilar z alveolarno poškodbo;
  • hipereozinofilni sindrom - povečanje števila eozinofilcev (vrsta levkocitov) v periferni krvi, da tvorijo agregate sledi okluzijo kapilar, ki vodijo do ishemije je parenhim in mikroinfarktov;
  • amiloidoza - kršitev metabolizma beljakovin v tkivih, ki vodijo do skleroze;
  • Neumann-Pickova bolezen je dedna patologija z moteno presnovo maščob in kopičenje lipidov v pljučih;
  • Nemščina-Pudlaka sindrom - redka avtosomna tipa recesivna bolezen, ki se izrazi kot pomanjkljivost celičnih struktur, posebno akumulacijo snovi v lizosomih, razvoju pljučne fibroze;
  • bronhocentrična granulomatoza - proliferacija nekrotičnih granul (nodul) skozi telo.

Pljučni parenhim je v človeškem telesu zelo pomemben. Skozi to je kisik dobavljen na celični ravni in ogljikov dioksid se odstrani iz krvi. Bolezni tkiva vodijo do kroničnih funkcionalnih motenj pljuč.

Pljučni parenhim

Pljučno parenhimijo tvori ogromno število alveolov. Alveoli so tankozidne mikroskopske votline, ki se odpirajo v alveolarno vrečo, alveolarno pot ali neposredno v dihalni bronhiolus. Več sto bližnjih alveolarnih tečajev in vrečk tvori končno dihalno enoto (acinus).

Izmenjava plina se večinoma izvaja v alveoli. Prepreke za difuzijo plinov tvorijo membrane, sestavljene iz plasti alveolarnega epitelija, vmesne snovi in ​​endotelijskih celic kapilar. Alveolarni epitel je sestavljen iz celic treh vrst. Celice prve vrste so močno sploščene strukture, ki obdajajo votlino alveolov. V teh celicah so plini razpršeni. Celice druge vrste so kuboidne. Njihova površina je prekrita z microvilli, citoplazma pa je bogata z lamelarnimi telesi. Te celice odlagajo površinsko aktivno snov - površinsko aktivna snov kompleksne lipoproteinske narave, ki jo vsebuje tanek film tekočine, ki obloga notranjo površino alveolov. Surfaktant uravnava moč površinske napetosti alveolarne membrane. Zmanjšanje jakosti površinske napetosti zidov alveolov, snov jim ne dovoljuje, da bi prešli. Njegovo vsebino nadzirajo procesi sinteze, izolacije in depozicije. Celice tretjega tipa, to makrofagih v pljučih, fagocitne tujki odlagajo v alveole, in sodeluje pri tvorbi imunoloških reakcij v pljučnem tkivu. Makrofagi so sposobni migracije skozi dihalne poti, limfne in krvne žile.

Intersticijsko snov običajno predstavlja več elastičnih in kolagenskih vlaken, fibroblastov, včasih celic drugih vrst.

Pri patoloških procesih, ki vključujejo katerokoli sestavino terminalne dihalne enote - epitelija, endotelija, interstitiuma, izmenjave plinov v pljučih, je težko. denudacija epitelijskega vodi do motenj sinteze, izolacije in deponiranju surfaktant, prepustnost alveolarne Kapilarni pregrada izcedek edematozna fluida v lumnu alveole; intersticijska fibroza otežuje difuzijo plinov; povečuje endotelijske prepustnost poškodbe alveolarne Kapilarni pregrade povzroča hemodinamične motnje v pljučih spreminja normalno razmerje med volumnom prezračevanja in pljučne hemoperfuzije itd

Pljučni parenhim

Pljučno parenhimijo tvori ogromno število alveolov. Alveoli so tankozidne mikroskopske votline, ki se odpirajo v alveolarno vrečo, alveolarno pot ali neposredno v dihalni bronhiolus. Več sto bližnjih alveolarnih tečajev in vrečk tvori končno dihalno enoto (acinus).

Izmenjava plina se večinoma izvaja v alveoli. Prepreke za difuzijo plinov tvorijo membrane, sestavljene iz plasti alveolarnega epitelija, vmesne snovi in ​​endotelijskih celic kapilar. Alveolarni epitel je sestavljen iz celic treh vrst. Celice prve vrste so močno sploščene strukture, ki obdajajo votlino alveolov. V teh celicah so plini razpršeni. Celice druge vrste so kuboidne. Njihova površina je prekrita z microvilli, citoplazma pa je bogata z lamelarnimi telesi. Te celice odlagajo površinsko aktivno snov - površinsko aktivna snov kompleksne lipoproteinske narave, ki jo vsebuje tanek film tekočine, ki obloga notranjo površino alveolov. Surfaktant uravnava moč površinske napetosti alveolarne membrane. Zmanjšanje jakosti površinske napetosti zidov alveolov, snov jim ne dovoljuje, da bi prešli. Njegovo vsebino nadzirajo procesi sinteze, izolacije in depozicije. Celice tretjega tipa, to makrofagih v pljučih, fagocitne tujki odlagajo v alveole, in sodeluje pri tvorbi imunoloških reakcij v pljučnem tkivu. Makrofagi so sposobni migracije skozi dihalne poti, limfne in krvne žile.

Intersticijsko snov običajno predstavlja več elastičnih in kolagenskih vlaken, fibroblastov, včasih celic drugih vrst.

Pri patoloških procesih, ki vključujejo katerokoli sestavino terminalne dihalne enote - epitelija, endotelija, interstitiuma, izmenjave plinov v pljučih, je težko. denudacija epitelijskega vodi do motenj sinteze, izolacije in deponiranju surfaktant, prepustnost alveolarne Kapilarni pregrada izcedek edematozna fluida v lumnu alveole; intersticijska fibroza otežuje difuzijo plinov; povečuje endotelijske prepustnost poškodbe alveolarne Kapilarni pregrade povzroča hemodinamične motnje v pljučih spreminja normalno razmerje med volumnom prezračevanja in pljučne hemoperfuzije itd

1.4. Kroženje krvi in ​​limfe v pljučih

Krvne žile v pljučih so vzporedne z dihalnimi poti. Plovila, ki hranijo bronhije, zagotavljajo oskrbo s krvjo do ravni terminalnih bronhioolov. Razdelijo se neposredno iz aorte in v interkostalne arterije. Venska kri iz sapnika in bronhijev se odvaja skozi bronhialne žile in se zbere v vv. azygos in hemiazygos. V pljučnem parenhimu bronhialne posode tvorijo anastomoze s pljučnimi venulami.

Pljučne arterije zagotavljajo transport krvi, ki slabi kisik, končnim dihalnim enotam. V pljučno tkivo vstopijo v bližini glavnih bronhijev in se premikajo, razvejene, vzporedno z vejico bronhialnega drevesa. Venska kri, bogata s kisikom, na isti način teče skozi pljučne žile. Na področju terminalnih dihalnih enot se pljučne arterije izločijo, kar povzroča nastanek krvnih žil, ki prenašajo kri v acinus. Pljučne vene odtekajo kri, ki izhajajo iz več acini.

Kapilarna mreža v pljučih je izjemno razvita in ima velik obseg. Stopnja krvnega pretoka v njej je minimalna, kar ustvarja pogoje za izmenjavo plinov med pretočno kri in alveolarnim zrakom. Kapilarna mreža zajema več alveolov. Krv, ki teče skozi njih, se zbere v venulah.

Volumen pljučnega tkiva ureja limfni sistem. Limfne posode predstavljajo kapilare, locirane v veznem tkivu pljuč in s kolektorskimi limfnimi posodami. Razlikovati med globokimi in površnimi sistemi limfnih plovil, ki so med seboj povezani. Dobro razvit limfni sistem izpusti pljučno tkivo, ki nosi limfo v bezgavke, ki se nahajajo v predelu pljučnega korena. Poleg limfnih vozlov, ob poteku bronhijev, najdemo limfoidno tkivo. To tako imeno broncho-povezano limfoidno tkivo (BALT) ima pomembno vlogo pri nastanku imunskih reakcij telesa.

V bezgavkah in BALT se kopičijo delci v vodi netopnega aerosola, ujeti v pljučih in se ne izločajo z mukočilnim tokom. Te delce ujamejo makrofagi, ki se preselijo skozi limfna posoda v limfoidno tkivo.

Odprta medicinska knjižnica

Članki in predavanja o medicini ✚ Knjižnica študenta medicine ✚ Bolezni in načini zdravljenja.

Kategorije

Toksikologija pljučnega parenhima

Pljučno parenhimijo tvori ogromno število alveolov. Alveoli so tankozidne mikroskopske votline, ki se odpirajo v alveolarno vrečo, alveolarno pot ali neposredno v dihalni bronhiolus. Več sto bližnjih alveolarnih tečajev in vrečk tvori končno dihalno enoto (acinus).

Izmenjava plina se večinoma izvaja v alveoli. Prepreke za difuzijo plinov tvorijo membrane, sestavljene iz plasti alveolarnega epitelija, vmesne snovi in ​​endotelijskih celic kapilar. Alveolarni epitel je sestavljen iz celic treh vrst. Celice prve vrste so močno sploščene strukture, ki obdajajo votlino alveolov. V teh celicah so plini razpršeni. Celice druge vrste so kuboidne. Njihova površina je prekrita z microvilli, citoplazma pa je bogata z lamelarnimi telesi. Te celice odlagajo površinsko aktivno snov - površinsko aktivna snov kompleksne lipoproteinske narave, ki jo vsebuje tanek film tekočine, ki obloga notranjo površino alveolov. Surfaktant uravnava moč površinske napetosti alveolarne membrane. Zmanjšanje jakosti površinske napetosti zidov alveolov, snov jim ne dovoljuje, da bi prešli. Njegovo vsebino nadzirajo procesi sinteze, izolacije in depozicije. Celice tretjega tipa, to makrofagih v pljučih, fagocitne tujki odlagajo v alveole, in sodeluje pri tvorbi imunoloških reakcij v pljučnem tkivu. Makrofagi so sposobni migracije skozi dihalne poti, limfne in krvne žile.

Intersticijsko snov običajno predstavlja več elastičnih in kolagenskih vlaken, fibroblastov, včasih celic drugih vrst.

Pri patoloških procesih, ki vključujejo katerokoli sestavino terminalne dihalne enote - epitelija, endotelija, interstitiuma, izmenjave plinov v pljučih, je težko. denudacija rezultatov epitelija v motenj v sintezi, smo izolirali in odlaganje ?? eniya surfaktanta͵ prepustnost alveolarne Kapilarni pregrada izcedek edematozna fluida v lumnu alveole; intersticijska fibroza otežuje difuzijo plinov; povečuje endotelijske prepustnost poškodbe alveolarne Kapilarni pregrade povzroča hemodinamične motnje v pljučih spreminja normalno razmerje med volumnom prezračevanja in pljučne hemoperfuzije itd

parenhimma pljuč

Univerzalni rusko-angleški slovar. Akademik.ru. 2011.

Oglejte si, kaj je "pljučni parenhim" v drugih slovarjih:

PARHYCHEM - (iz grškega parenhimma, osvetljena v seriji), pri živalih P. n. gl.functioning tkivo nekaterih organov jeter, vranice, drugih žlez, pljuč, itd. V rastlinah P. bas. krpo, znotraj diferenciranega visoko specializiranega. (prevodni, mehanski)...... Biološki enciklopedijski slovar

PARHYCHEM - (od grške, parenhimma, osvetljenega, zalijemo ob robu), 1) v rastlinah. ohlapno tkivo, sestavljeno iz živih tankozidnih celic, ki imajo običajno obliko poliedra in ohlapno razporejene (z medceličnimi prostori). Celice P. zapolnijo presledke med...... Kmetijski enciklopedijski slovar

parenhimma - (od grške parenchyme, ki je dobesedno zalival poleg nje), 1) v rastlinah? osnovno ohlapno tkivo, sestavljeno iz živih tankoslojnih celic, ki imajo praviloma obliko poliedra in ohlapno razporejene (z medceličnimi prostori). Celice P. izpolnite...... kmetijstvo. Veliki enciklopedijski slovar

Kronične nespecifične pljučne bolezni - (KOPB), skupina kroničnih bolezni bronho dihal, različnih vzrokov in mehanizmov za razvoj, vendar pa imajo številne skupne kliničnih, funkcionalnih in morfoloških oblikah: kašelj, zasoplost, bronhialne obstrukcije,...... The Great Sovjetsko Encyclopedia

BRONCHOEKTASES Dragi. Bronhokteza je nepovratna patološka širitev bronhijev zaradi gnojnega vnetnega uničenja bronhialne stene. Klasifikacije • Anatomsko • Varicozno bronhiektazijo (značilni bronhialni ektaz) je značilna izmenjava...... Imeniki bolezni

PERCUSSION - sl. 1. Plesimetri. Sl. 1. Plesimetri. tolkala (iz lat. percussio ?? napadi, prisluškovanje), eno od glavnih metod kliničnih študij notranje, ki temelji na zvočnih pojavov, ki nastanejo v...... veterinarskega Inceklopedija

Cistična fibroza - ICD 10 E84.84. MKB 9 277.0277.0 OMIM... Wikipedia

Parenhimalna distrofija - Presnovne motnje v parenhima organov. Parenhima celic agregat organ zagotovi njegovo osnovno funkcijo (npr kardiomiocite parenhimskih elementih srca, jeter hepatocite in nevrone iz možganov in hrbtenjače). Parenhimma...... Wikipedia

Diagnoza glavnih nalezljivih bolezni prašičev - Ime patogenih Vir agent prenosa okužbe poti okužbe z patogenov v glavnem prizadene skupine živali dolžine inkubacijske dobe patogenov prevoz pomembnih kliničnih znakov patoloških...... veterinarskega Inceklopedija

Diagnoza glavnih nalezljivih bolezni goveda, ovac in koz - Ime patogenih Vir agent prenosa okužbe poti okužbe z patogenov v glavnem prizadene skupine živali dolžine inkubacijske dobe patogenov prevoz pomembnih kliničnih znakov patoloških...... veterinarskega Inceklopedija

Diagnoza najpomembnejših nalezljivih bolezni ptic - Ime patogenih Vir agent prenosa okužbe poti okužbe z patogenov v glavnem prizadene skupine živali dolžine inkubacijske dobe patogenov prevoz pomembnih kliničnih znakov patoloških...... veterinarskega Inceklopedija

Lahka

Skoraj vsi patološki procesi v telesu spremljajo različne morfološke spremembe v pljučih. Te spremembe so pogosto nevidne za golo oko in v mnogih primerih tako standardne in nespecifične, da je zelo težko opraviti etiološko in patogenetsko diferencialno diagnostiko.

Najprej se ocenjujejo splošni pogledi na pljuča, njihova lokacija, volumen, prisotnost patoloških vezi z drugimi organi, adhezije, fistule. Pretipati doslednost pljuča, prisotnost morebitne žarišč pečatov, mehčanje in drugih. Šele nato bi potrebne kose, ki se začne z razrezom bronhialno drevo na bronhijev ravni 3-4 drugega reda, vsaj v bolj distalno. Če sum na trombembolijo pljučnih arterij in njihovih vej so razkrite arterije do ravni segmentnih vej. Po potrebnih disekcijah se široki sklepi pljuča izvajajo takoj skozi vse lupine.

Ponavadi se pljuča rahlo razgradijo, ko se prsne votline odpirajo in plevralne votline niso popolnoma napolnjene. Njihovi robovi se ne zapirajo in ne zaprejo srca. Pri ekstrakciji prsnega kompleksa se pljuča prosto izločajo iz votline. V nekaterih primerih se lahko močno povečajo volumen pljuč. Najprej se to nanaša na difuzno emfizem pljuč, razen pri primerih "starih" emfizemov, pri katerih so pljuča običajno majhna. Še posebej močno povečana pljuča z akutnim emfizemom, oziroma akutno otekanje. Svetloba v tem primeru ne kolaps, pogosto blizu regijo srca, o se površina razvidno rebra šibek tiska s toda ni značilen distribucijo premoga pod poprsnice pigment, ki je kronična emfizema kot mehki pasovi vzdolž medrebrne prostore. Diafragma je nizka. Svetlo bledo svetlo sivo, rahlo rožnato in ostro zračeno. Ko stisnemo rahlo sproščeno in je občutljivo krčenje - crepitacija pri disekciji in stiskanju pljuč. Na prerez tkiva kot bledo roza, včasih skoraj bel zaradi odboja svetlobe od zračnih mehurčkov skozi razredčeno anemično interalveolar septuma. Akutna oteklina povezana z "ventila" pljučne mehanizma zračnega polnjenja: aktivna inspiracijski vdolbina polni pod šibkejšem pasivno izteka pojavi sproščanje zraka iz pljučnega tkiva. Tak vzorec je dalo umira na višini napad astme, ko so vsi bronhije zamašena z debelimi sluzi in je vključen mehanizem za bronhospazmom. V teh primerih, ko so bronchi in pljuča razkosane, viskozno prozorno sluz vidimo v bronhih, njihove stene so zgoščene.

Akutno otekanje pljuč je lahko povezano s tvorbo drugega "ventila". Takšen ventil je lahko tuje telo, naključno aspirirano, hrana. V forenzični praksi se pri smrti zaradi stiskanja vratu pojavi akutna oteklina. Mehanizem ventil sodeluje pri akutnem otekline in v nekaterih drugih patoloških procesov v pljuča med akutnim bronhiolitis, oslovskemu kašlju, inhalacijskih dražilnih plinov v ostrem bronhialni spazem med anafilaktičnega šoka.

Akutno totalno porast pljuč se zgodi s posplošenim procesom v bronhih ali v primeru, da se "ventil" nahaja nad bifurkacijo sapnika. Če se ovira nahaja v bolj distalnih delih dihalnih poti, se lahko tvorijo lokalni oteklina enega pljučnega dela ali njenega dela, ovirajo bronhus.

Akutna oteklina v večini primerov je nastala v relativno nedotaknjenih pljuč brez označeno Sklerotičan spremembe parenhima in bronhijev. Akutna prekomerna zastaranja, lokalna ali razpršena, so lahko jatrogena in so povezana z okvarami v intubaciji in mehanskim prezračevanjem pljuč. Upoštevajte, da če se umetno prezračevanje izvedemo z visoko vsebnostjo kisika v zmesi plinov, pri obdukciji, zlasti kasneje, hiperekstenzijo ne sme biti zaradi kisika razliko dušika celo v pogojih zmanjšane krvnega toka ali posmrtnem dokaj hitro raztopi v krvi in tkivno tekočino. Kadar lahko shranijo pljučna kroženje kisika se raztopi v 15 minutah, ogljikovim dioksidom 4 minute in zraka za približno 16 ur. Zato, ko je razvidno prebitek kisika v zmesi plinov med kasnejšo obdukcije pljučni kolaps, namesto hiperekstenzijo.

Podobna vrsta je blago in s panacinarno difuzno emfizemom, ki pogosteje prizadene moške v starosti 40-60 let. z pasivnega znakov bolezni označena - soda prsih, kifoza enostaven gladko, široko spodnjo odprtino prsnega koša, vodoravno razporeditev reber s širokimi medrebrne prostore, hrustanca reber pogosto obyzvestvleny. Pljuča se tudi ne prekrivajo, ko se prsni koš odpre in se ne treseta, ko jih stiskate. Poleg tega, ker je proces kroničen, je opaziti porazdelitev delcev premoga v zgoraj omenjenem plevoru. Pogosto so majhne plevralne konice in siloviti - zračni mehurčki. Pogosteje se nahajajo v zgornjih prsih vzdolž sprednjega roba blizu vrhov, nekoliko manj v marginalnih predelih blizu dna pljuč. Vesili običajno niso zelo veliki, do nekaj centimetrov v premeru, tanko stene. Včasih, na otvoritvi jih lahko ogledate sklope vezivnega tkiva z ostanki zabrisati plovil in bronhijev, ki prečkajo votlino mehurja. Na rezu, če ni edema, stagnacije, vnetja, pljučnega tkiva je suho, spužno. Po natančnem pregledu opazimo več majhnih mehurčkov 1-2 mm v premeru.

Enako doslednost in prerez lahke tkanine s tako imenovano senilna ali atrofičnega, emfizem, povezan z izgubo elastičnosti pljučnega parenhima. Vendar pa so v tem primeru pljuča ponavadi majhna, kot da bi se v majhnem prsnem košu zapakirali v ozke prostore plevralnih votlin.

Podobna vrsta pljučnega tkiva in z vokalno pljučno emfizemom po odstranitvi drugega pljučnega ali njenega dela. Takšni emfizem je lahko ne samo z operativnim odstranjevanjem dela pljuč, temveč tudi s porazom nekaterih delov pljuč, ki jih spremlja znatno zmanjšanje njihove prostornine. Funkcionalno nadomestilo je nepomembno.

Izolirani pretisni omoti brez difuzne pljučne vpletenosti lahko najdemo pri mladih fizično močnih posameznikih. Včasih lahko dosežejo velike velikosti, stiskanje preostalega pljuča. Njihov izvor je nejasen. Ta razlika je lahko ločena alveol v perifernih pljučnih odsekov pred vdorom zraka v tkivo z ostrim subpleurally napetosti napenjanje, kašelj ostre sunke. Tovrstni mladoletni mladoletnik, pa tudi zapornik z emfizemom, lahko služi kot vir "spontanega" pneumotoraxa ali pneumomediastinuma.

Na bronhiolarnega emfizem - difuzna idiopatsko bronhioloektazii - enostaven za povečanje volumna, na se površina mogoče videti več manjših izboklin, prepona spominja vsak kamen. Te otekline se čutijo med palpacijo kot relativno mehki vozli. Pri stiskanju pljuča je opazno krepitev. Lahka težka tkanina jim nekoliko gostejša kot v panatsinarnoy emfizem, rez, če gledamo s povečevalnim steklom ni viden v redu mehurčki sijoče in razširjenih bronchioles in majhno bronhije z rahlo odebeljeno steno.

Zmerno povečanje letalskega svetlobi ali svetlobi z veliko majhnimi srebrnimi mehurčki zaokrožena in podolgovate, ki se nahajajo pod poprsnice in na odseku ob plovil v bronhijev - sliko intersticijski emfizem, le redko pojavlja pri odraslih. Mehurčki se pogosto nahajajo v smeri verige svetlobe vrata, kjer se nagibajo, da postane večji. Zdi se, da razlog, da je isti kot pri oblikovanju subpleural mehurčkov: močno povečanje pritiska na lumina alveolov z njihovo zlomu in dostop zraka v intersticiju in limfne poti. Pri odraslih, to se zgodi, ko napenjanje nenaden, oster kašelj, travme prsih, medtem ko je v območju delovanja udarni val, in v medicinski praksi, ko daje intratrahealna anestezijo, z punkcijo poprsnice. Takšna intersticijska emfizema včasih opazili v plinastem okužbe, vendar patogeneze je seveda drugačna. Zaplet intersticijski emfizem je lahko pnevmotoraks, emfizem, mediastinalni in podkožna emfizem. Kopičenje velike količine zraka v pljučih ciljnega območja lahko povzroči kompresijo krvnih žil, ki se nahajajo v mediastinuma.

Vsak dolgo obstoječo bolj ali manj razpršeno emfizem spremlja povečano odpornost pljučna pretoka krvi v razvoju "cor pulmonale" znake in ožilja okvare v velikem krogu, ki je običajno na voljo v študiji trupla. Poleg edema in zastojev v organih pogosto imajo ti bolniki razjede želodca in dvanajstnika.

Pljučni edem je velik, težek, njegova masa lahko doseže 1 kg ali več. (Običajno je masa desnega pljuča približno 450 g, leva pa 375 g). Če oteklina ne spremlja hiperemijo, je enostaven za rez svetlo sivo-roza, doslednost njegovega testovatoy, ob pritisku s prstom še vedno kotanjo. Prerez mokra z njo teče prosto in stiskanje pljučnega tkiva bistra tekočina, penjenje pogosto zaradi onesnaževalcev zraka. Toda tak "čisti" edem brez hiperemije - redek pojav. "Pure" oteklina pojavlja predvsem pri alergijskih stanj - anafilaktični šok, angioedem in hiperhidraciji ko telo (pogosto iatrogeno) z hypoproteinemia. Precej značilen pljučni edem za kap, zlasti hemoragični. Včasih je edem v kapi omejen samo z zgornjim delom, včasih celo z enim zgornjem. Toda "čisti" oteklina v kapi je redka, in se običajno spremlja pasivno hiperemijo bolj vidno v bazalnih segmentih. Včasih zastojev ni pasivna, ampak aktivna, in je pogosto povezana s hitro razvija "zgodaj" pljučnica pri bolnikih z možgansko kapjo. V takšnih primerih hiperemija zajema tudi bazalne dele pljuč. Bolj ali manj "čisto" otekanje včasih opazimo pri neokrnjenem planincu. Ko je smrt mater, ki izhajajo iz amnijske embolijo tekočine in pljučnega edema izražena.

Običajno je edem spremlja hiperemija pljučnega tkiva, bodisi pasivna ali aktivna. Najpogostejši vzrok akutne pasivne hiperemije z edemi je odpoved levega prekata. Poleg edema je mogoče opaziti razpršeno obilico tkiv z modrico. Parenhimma je v zadnjem delu temnejša zaradi hipostaze. Glede na to se pogosto pojavi hipostatična pljučnica, ki je makroskopsko težko prepoznavna.

Poseben edem opazimo pri ledvični odpovedi, imenovano "uremic pljuč". Pljuča imajo "gumasto" konsistenco, gostota pljučnega parenhima je bolj izrazita v bazalnih delih. Tekočina s površine reza se ne izliva prosto, jo je treba iztisniti, vsebuje veliko beljakovin, zlasti fibrin. Površina reza je temno rdeča s cianotsko senco in s komaj opazno granularnostjo. Ponavadi je bolj ali manj izrazit vonj urina, pa tudi iz drugih organov in telesnih votlin.

Podobno oteklina, vendar brez vonja urina, razvija pri uporabi nekaterih zdravil, zlasti primer ganglioblokatorov benzogeksony, čeprav paradoksalno, so ta sredstva pogosto uporabljajo za lajšanje pljučnega edema.

Edem, ki ga spremlja aktivna hiperemija, je značilna za zelo veliko procesov. Prvič, vključujejo začetno stopnjo vnetja. Hyperemija je svetla, včasih z rahlo cianotsko senco. To, pa tudi otekanje, ponavadi ni enako enako kot pri oteklinah z pasivno hiperemijo. Takšno stanje se pojavi, ko je dvignil v pljučnem tkivu kemičnih dražila, vključno z aspiracijo sterilnih tekočin (npr želodčni sok), s toplotno poškodbe (vdihavanje vročega zraka in dima), in bolj pogosto, ko okuženi z različnimi patogeni za razvoj pljučnice.

Brez posebne klinične, anamnestične, epidemiološke in bakteriološke analize je zelo težko prepoznati naravo hemoragične edeme, a nekatere morfološke odtenke omogočajo.

Začnimo z edemom, ki ga povzročajo kemične dražilne snovi. Za ugotovitev vzroka edema je potrebno imeti nekaj anamnestičnih informacij - ugotoviti, ali je oseba v ozračju dražilnega plina ali to možnost. Zlasti takšna navedba je lahko poklic. Na primer, akutna in kronična zastrupitev z dušikovim dioksidom je mogoče pri silosih delavcih (do konca prvega tedna po polnjenju skladiščenja se sprosti velika dušikova oksida).

Vse dražilne pline lahko razdelimo v tri glavne skupine s preferencialno lokalizacijo dihalnega trakta. Nekateri vplivajo predvsem na zgornji dihalni trakt. Poleg edema in polnosti pljučnega parenhima, se lahko izrazi nekrotični faringitis, traheitis in bronhitis. Ta skupina vključuje amoniak. Drugi plini vplivajo predvsem na srednji del dihalnega trakta - sapnika in velike bronhije. V tem primeru je hemoragični edem posebej izražen v bazalnih delih pljuč. Takšni plini vključujejo žveplov dioksid, halogenske kisline in njihove spojine, akrolein in nekatere druge toksine. Še druge pa v glavnem prizadenejo pljučni parenhim z razvojem hudih hemoragičnih edemov. Tretja skupina plinov vključuje: ozon, čist ali koncentriran kisik (več kot 70%), dušikovi oksidi, fosgen, berilijev oksid, kadmijeve spojine. Vdihavanje kadmija pride med galvanizacijo, z vdihavanjem taline iz taline, ki vsebuje kadmij, pa tudi s strani osebja jedrskih reaktorjev.

Te zastrupitve so najhujše, stopnja umrljivosti doseže 20%. Pri osebah, ki so jemale akutno zastrupitev, se razvije pljučna fibroza.

Plamna zastrupitev je pogosto opažena v sodobnih požarih. Uporabili smo besedo "moderni", ker so v sosednjih prostorih zelo pogosti različni sintetični materiali - barve, plastika, poliuretan itd. Pri gorenju teh materialov se sproščajo številni strupeni plini. V primeru požara se pogosto pojavi kombinacija kemične in toplotne poškodbe dihalnih poti. V tem primeru je slika nekrotizirajočim traheobronhitisom z nekaterimi značilnostmi - film, ki zajema dihalne poti in sestavljen iz fibrina in nanosi, v barvi burovatocherny zaradi vdihanega dima.

Hemijski hemoragični edem lahko povzroči vdihavanje strupenih plinov, pa tudi nekaj sterilnih tekočin. V praksi je najpogostejša tekočina kislinski želodčni sok. Ta pojav je osnova Mendelssonovega sindroma. V tem primeru se razvijejo hude spremembe v dihalnih poteh in parenhimnosti pljuč, če je vsebnost želodčne kisline manj kot 2,4 in še posebej huda pri pH manj kot 1,5. Z velikim aspiracijo se smrt lahko pojavi zelo hitro v primerih hemoragične edeme. Če smrt ne pride takoj, se razvije aspiracijska pljučnica. Hemoragični edem je lahko manifestacija "sevalnega pneumonitisa" v akutni fazi, pa tudi začetne faze akutne pljučnice različnih etiologij.

V redkih primerih atipične sivo-rdeče pljučne bolezni s prevladujočimi spremembami v območju vrat in spodnjih delcev se pojavijo v redkih primerih smrti primarne atipične pljučnice neznane etiologije. Če oseba hitro umre iz pljučne oblike kuge, je viden le ogromen neenakomeren, opazen hemoragični edem. Enako se zgodi tudi pri velikih kozah in v zgodnjih fazah virusne pljučnice, preden se prilagodi bakterijska okužba. Za gripo, poleg tega sluznica žrela in zgornjega dihalnega trakta je značilna edem, modrikastost in polnost. Na samem začetku stafilokokne pljučnice obstaja le hemoragični edem brez opaznih tesnil. Le občasno se pojavijo razjede zgornjih dihal z akumulacijo fibrinoznega eksudata v njih. Isti tip ima zgodnjo in redko streptokokno pljučnico, ki vedno vidno poškoduje zgornji dihalni trakt. Slednje praviloma otežujejo druge okužbe, zlasti dihalne virusne okužbe.

Okužba z zdravilom Haemophilus influenzae je včasih omejena na hemoragični edem. Tudi pnevmokoki, ta klasični patogen pljučnice, lahko povzročijo podoben vzorec v začetni fazi, če je naenkrat prizadeto več čepov. V tem primeru se lahko pojavi zgodnji smrtonosni izid, ki se redko pojavlja v I. fazi plimovanja.

Z antraksom - oster hemoragični edem, ki ga spremlja edem medijastina in poškodba bezgavk medijskega ščitnika. Hemoragični edem značilnost ornitoznoy pljučnice (psitakozo), navadno z nežnim dotikom fibrin na poprsnice, pogosto brez izliva tekočine.

Postopek bolj ali manj razpršenega, ki vpliva na pljučni parenhim in ga pogosto najdemo ob avtopsiji, je pljučna fibroza - pljučoskleroza. Lahko je tudi osrednji, nodularni.

Makroskopsko difuzna pnevmoskleroza je značilna ne le zaradi spremembe pljučnega volumna ali njegove konsistence kot s tipom pljučnega tkiva na rezicah. kapaciteta pljuč je lahko super, če ga spremlja difuzni pljučna fibroza ali emfizem, če Sklerotičan pljučnega parenhima nabira edem in zastojev, ki jih iz različnih razlogov povzroča. Količina pljuč lahko zmanjša v primeru gubanja pljuč. Z rezili parenhimma je pnevmokokleroza vedno opazna. Za občutljivo difuzno pnevmoskrcozo v očesu je zelo primeren opis "površine reza klobučevine". Včasih na tem "zbudilnem" ozadju opazimo grobe fragmente sivo veznega tkiva, ki ponavadi poudarjajo interlobularno in peribronchialno stromo. Bronchi (pogosto z odebeljeno steno), kot tudi rezalne posode štrlijo nad površino reza. Pogosto lahko, ko dolgo obstoječe pnevmoskleroze otipljiv ali odkriti pod nož fino hrustljavo intraalveolar kalcifikacijo in okostenelosti.

Enotna difuzna fibroza pogosto spremljajo razpršeno emfizem, kroničnega bronhitisa, in ni jasno, kateri od teh postopkov je glavni vzrok take kombinacije.

Pnevmoskleroza lahko kaže na anamnezo pljučnice katerekoli etiologije - nalezljive, strupene, sevalne, kot tudi različne granulomatozne procese v pljučih. Difuzna pnevmoskleroza se konča z dolgotrajno stazo v pljučih. To je lahko levo ventrikularna odpoved zaradi različnih srcnih in žilnih okvar, kardioskleroze in drugih patologij srca. Razlog za stagnacijo v pljučih je lahko intraluminalni kapilarni blok ali blok na ravni pljučnih ven. Takšno pnevmosklerozo je značilno kopičenje hemosiderina v pljučnem parenhimu, večinoma v makrofagih. Pljučno tkivo pridobi senco rje, kar je opazno tudi, ko se pljuča gleda iz pleure, pa tudi na rez. Poleg tega pljučno tkivo pridobi bolj gosto doslednost. To se imenuje rjavi pljučni pečat.

Od rjave kopičenja pri kronični zastoji je včasih težko razlikovati idiopatsko hemosiderozo pljuč. Upoštevati je treba to obliko patologije, če ne najdemo teh vzrokov za rjavo zbitost. Idiopatična hemosideroza se razvija predvsem pri mladih zaradi ponavljajočih se krvavitev v pljučnem parenhima. To vrsto hemosideroze pljuč lahko spremlja tudi indukcija pljučnega parenhima. Kombinacija hemosideroze pljuč s glomerulonefritisom je značilna za Goodpasturejev sindrom. Ta sindrom je tudi pogostejši v mladosti, zlasti pri moških.

S postradiacijsko pnevmosklerozo se pljuča stisne, "gume" konsistence, na rezu suhe bledo sive.

Blaga izrazita difuzna fibroza je lahko na zelo visoki stopnji "preprosto" antrakoza (m. E. ne v kombinaciji z drugimi prah) delavcev premogovništvo, predvsem za proizvodnjo rjavega premoga. V teh primerih se antrakoza in fibroza ponavadi v kombinaciji z centrolobularno emfizem. Največja lezija se pojavi navadno v zgornjih segmentih pljuč. odlaganje Premog je še posebej opazno pod poprsnice, v interlobular pregradnimi stenami, okoli stare brazgotine. Prašenje pljučni parenhim kombinaciji z bezgavke, pljuča antrakoza vrata, mediastinuma, retroperitonealni pogosto celo trebušne bezgavk ter kopičenje pigmenta v jetra, vranica vzdolž sinusoids, včasih v ledvični parenhima.

Difuzijske lezije pljučnega tkiva lahko povzročijo drugo pnevmokoniozo. Prvič, vključujejo "hitro silikozo", ki jo povzroča zelo močno prašenje majhnih (1-5 mikronov) silicijevih delcev. Proces se lahko konča čez 1,5-2 let. Pri disekciji se odkrije ostra difuzna pnevmoskleroza neenakomerne gostote. Pljuča, ki tehtajo 1,5-2 kg vsakega, njihovo tkivo na odseku od svetlo sive do črne. Na plevru lahko pride do konic. Točno iste vrste pljuč imajo diatomsko različico silikoze (mikroskopski ostanki diatomejskih alg, ki vsebujejo silikon, diatomejska zemlja se pogosto uporablja v gradbeništvu). Fibrosis s to različico je precej enak, brez jasnih vozlišč. Tečaj diatomejske silikoze je tudi dokaj hitro, do 3 leta.

Podobno sliko dobimo tudi pri navadni rudarje premoga bolezni s podaljšanim seveda pa nodularity, nepravilnost fibroze je bolj kot s hitrim silikozo. Poleg tega so v pljuči izrazitejša sprememba, včasih tudi za popolno razbijanje plevralnih votlin, pa tudi regionalne bezgavke. V tem primeru je pogosto mogoče zaznati otoke, ki jih fibroza emfizemskega pljučnega tkiva ni prizadela. Poleg tega obstajajo številni cilindrični bronhiektaziji. Včasih se oblikujejo majhne bronhoektatske votline, pogosto večkomerne. V prisotnosti takšnih votlin je vedno potrebno sumiti na sočasno okužbo s tuberkulozo, ki je zelo pogosta pri približno 50% bolnikov s silikantankozo. Vidne so pogosteje kot ne "čiste" votline, znaki aktivne tuberkuloze pa so vozlišča s kašasto nekrozo, včasih pa z gnojami. To je silikotuberkuloza.

Tvorba votlin v silikozo, lahko rudarjev premoga bolezen biti komplikacij drugih okužb teh procesov, vendar v teh primerih je votlina je običajno majhna nepravilne oblike brez caseation ali gnoj pogosto vsebujejo črno tekočino. Če ima bolnik kronično silikozo, ki so poleg revmatoidnega procesu, lahko fibroza pridruži kalcifikacijo, dikcijo za silikoze.

Difuzijska pnevmoskleroza konča azbestozo (azbest - magnezijev silikat). Značilnost tega je zgoščevanje pleurja s svojo hialinozo, zlasti nad spodnjimi delci, kjer je fibroza parenhima izražena bolj strmo. Za to bolezen je značilna površina pljučnega reza. Ima gobast videz zaradi širjenja dihalnih bronhiolov in alveolov, obkroženih z vlakniškim tkivom. Pogosto vidijo majhne bronhiektazije. Ostra poškodba pleure v številnih primerih povzroči nastanek mezotelioma.

Difuzna pljučna fibroza s samim bronhiektazije in otočkov emfizema značilnost bagassosis - pnevmokonioza z vdihavanjem prahu vsebuje celuloznih vlaken povzročeno (trsa -. Sladkornega trsa trsa, grozdje, itd) tega izhaja ukrepa toksičnost celulozne razvija lezenju "kemikalija" pljučnica, čemur sledi fibroza.

Pri vdihavanju dim, ki vsebuje aluminij in silicij mikrodelce abrazivnih industrije delavci lahko pride tudi difuzno fibrozo, pogosto s hudo emfizem z multipla mehurčki-Bull. Kljub dejstvu, da ta dim vsebuje veliko silicija, se tipična slika nodularne silikoze ne tvori. To se razlaga z dejstvom, da so delci silicija v dimu premajhen, manj kot 1 μm.

Pljučna fibroza pojavi v razpršenih bolezni vezivnega tkiva (kolagena) - za revmatizem, revmatoidni artritis, diseminirane lupus, skleroderma. Fibrotične spremembe v pljučih, zaradi nepopolnega reševanje ponavljajočih se osrednja intersticijsko pljučnico. Fibroza, se pogosto neenakomerno, pogosto so žepi hrapavo skleroza, emfizem lezij, cilindrične in saccular bronhiektazije. Od teh bolezni so najbolj izrazita Sklerotičan spremembe skleroderma, zlasti pri nižjih mešičke z lezijami in poprsnice. Cistična bronhiektazija in majhna vdolbina nahaja prednostno v perifernem delu pljučnega parenhima, pod poprsnice in fibroze je izrazitejše v osrednjem delu pljuč. Najmanj izrazita fibroze pri revmatične bolezni, če ni večje poškodbe srčne zaklopke. Ampak kot patolog pri mizi seciranje sooča ponavadi primerov revmatizma, značilna hude poškodbe srca in ožilja pojavov popuščanje, je običajno v pljuča kažejo sliko bolj ali manj izrazito rjavo zatrdlino.

Progresivno difuzno pljučno intersticijsko fibrozo je značilno za Hammen-Richov sindrom. Bolezen se pojavi predvsem pri moških iz srednjih let. Pljuča so gosta, plevra je zadebeljena, pod njim so včasih palpirani majhni noduli, ki so pri rezanju ščetke.

Eozinofilni granulom in histiocitni desquamative intersticijska pljučnica - dve različici histiocitozo, pogosteje se pojavljajo pri moških v mladosti lahko povzroči v kasnejših fazah difuzni fibrozi, in prva oblika je bolj izrazita fibroza zgornji mešičke, medtem ko drugi - manjši. Fibroza teh bolezni, kot v mnogih drugih, se spremljajo tudi razvoj majhnih parcel in pojavom bronhiektazije hiperekstenzijo parenhima, tj. E. emfizema.

Kadar se obdukcije odraslega z dekompenziranim "pljučnim srcem" lahko pojavijo s pljučno alveolarno proteinozo. V pozni fazi te bolezni so pljuča difuzno zatesnjena, masa vsakega pljuča lahko doseže 2 kg, na rezu je pljučno tkivo sivo, homogeno. Na površini reza se lahko stisne rahlo rumenkasto ali belkasto tekočino. V manj razvitem procesu v pljučnem parenhimu najdemo iste vrste sivih nepravilno oblikovanih vozlov s premerom do nekaj centimetrov, ki se združijo v konglomerate. Te vozlišča so jasno vidne pod pleuro v obliki izbokline. Med vozlišči je običajno pljučno tkivo. Bronhialno drevo je tudi nespremenjeno.

Pljučna proteinoza prizadene moške 2-krat bolj pogosto. Opažamo, da je ta postopek pogosto v kombinaciji z aplastično anemijo, s hipertrombocitozo, pljučnico pneumociste, pogosto z nokardiozo kakršne koli lokalizacije. Včasih najdejo povezavo s poklicno nevarnostjo (lesni prah iz lesnih delavcev).

Še bolj redek tip difuzne lezije pljučnega parenhima je alveolarna mikrolitijaza. Možno je, da je ta postopek podoben poreklu do prejšnjega. Pljuča so še večja, opisujejo se primeri, ko je njihova masa presegla 4 kg. Pleura običajno ni prizadeta, gladka. Z izjemno gostoto pljučnega parenhima je z njeno palpacijo zaznana zrna peska. Pljuča so običajno difuzno spremenjena, vendar je proces v bazalnih regijah še posebej izrazit. Z nožem ni vedno enostavno rezati, včasih pa morate uporabiti žago. Ko se pljuvaš, slišiš krč. Tkivo pljuč je suha, belkasto siva, anemična, sijoča ​​zaradi odsevne svetlobe iz različnih zrn peska, ki se lahko izloči iz alveolov z ostrim predmetom. Dimenzije "kamenčkov" lahko dosežejo desetine milimetrov. V hudi obliki lahko "kamenčki" zadržijo do 80% vseh alveolov. Regionalne bezgavke niso prizadete. Moški in ženska trpijo zaradi pljučne mikrolitoze z enako pogostnostjo.

V multifokalne uzlovatom pnevmoskleroze e kažejo majhno do 1 cm, gomolji brazgotin fibrozo, se pljučni parenhim med vozlički niso spremenile. Pogosto so vozlički okoli žarišč emfizem - pararubtsovaya emfizem (na pnevmokonioticheskom pnevmoskleroze - prah osrednja emfizema). Tovrstna pljučna fibroza je rezultat razpršenih granulomatozne uničujočih procesov zaznamovan miliarnega pljučno tuberkulozo. Druge bolezni, ki se končajo melkouzlovatym pljučna fibroza - je sarkoidoze in druge granulomatoza. Ti vključujejo berylliosis, granulomatozno intersticijsko pljučnico ( "svetlobe kmet"), alergijske granulomi tropskih eozinofilijo, glivičnih okužb (blastomikoza), parazitska (shistosomiazo), in drugi.

Ker se vzroki pljučne fibroze so različne infekcijskih in neinfekcijskih procesov, morfološki specifičnosti, ki v končni fazi ali izgine ali pa ni v postopku s pljučno fibrozo, fibrozo o izvoru pogosto rešuje zgodovino. Če anamnezo ponavljajoče se pljučnice, je videti kot po vnetno fibroza; če je zgodovina poklicnih nevarnosti, je lahko povezana z njimi. Upoštevati je treba le, da ne vsak prah pljuč vodi v pljučno fibrozo. V tej zadevi igrajo vlogo kemična sestava prahu in njegovih fizikalnih lastnosti. Vsak prah inertni ali v bistvu inertnem (cement, barij, baker, železo, mavec); reaktivni prah (spojine silicija, aluminij, berilij in nekatere druge). Velikost delcev ima tudi vlogo. Na primer, kratka vlakna pulpe z uporabo otzhimok iz rastlinskega trsa za proizvodnjo lepenke in izolacijskega materiala povzročajo pojave kemično pljučnico. Ob istem času, dolga vlakna bombaž, lan, konoplja le začasno povzročijo draženje bronhialne drevesa (bisinoza) s hitro odpravo delcev. Velikost delcev 1-5 um silicijev dioksid povzroča nastanek granuloma v pljučih. Manjši delci ne povzročajo znatno reakcije v pljučih in velike delce magnezijevega silikata (azbest) povzroči sliko, ki se razlikuje od čistega silikoze.

Vse oblike difuzne in multifokalne nodularne pnevmoskleroze na koncu pripeljejo do razvoja "pljučnega srca". Istočasno se pojavijo desne srčne mišice hipertrofije, nato dilatacija njegovih votlin, znaki motenj v cirkulaciji pa se pojavijo v velikem krogu. Vsi znaki "pljučnega srca" so tudi odkriti z izrazitim emfizemom brez občutne fibroze pljučnega tkiva. Pogosto se je seznanil z razvojem "bobnih palic" in ukrivljenih žebljev, kot so "očala" na rokah in nogah. Pri diafizi velikih cevastih kosti se lahko zazna peri- in endostealna rast kostnega tkiva (sindrom Bamberger-P. Marie). Pogosto se pojavijo spremembe v okostju v prisotnosti bronhiektazije, še posebej gastro.

Pri vseh oblikah pnevmoskleroze so pogoste bronhiektaze. Distalni bronhi, še posebej v subplealnih odsekih, ki niso zaznavni na prečnih prerezih v normi, so zaradi razširitve njihovega lumena in nekaterih zgoščenosti stene jasno razvidni. Bronhiectasis je ponavadi bolj izrazit v spodnjih delih. Lahko so valjaste ali vrečke. V slednjem primeru jih je mogoče odkriti, ko je bronhus razkosan skupaj. V večjih bronhih, s svojo ekctazijo na vzdolžnem delu, je opazna sprememba strukture sluznice. Konvencionalno vzdolžno pregibanje je povezano s prečnim prepogibanjem zaradi hipertrofije krožnih mišičnih snopov. To ponavadi zaznamuje fraza - "sluznica ima videz vrvi." V bronhokatazah se včasih pojavijo majhni ulkusi, včasih brazgotine. Sluzna membrana je pogosto vnetljiva, polnokrvna, otekla, v lumnu je mucopurulentna vsebina. Najbolj distalni deli bronhijev in bronhiolov se lahko izpraznijo in postanejo izbrisani, tako kot so bili amputirani ektazirani bronhi. V več primerih večkratno blaženje bronhioolov vodi v kompenzacijsko ekspanzijo bronhiool, ki se nahajajo v bližini nastanka več cistično podobnih votlin. Izkaže se slika tako imenovanega celičnega pljuča. To je lahko povezano, poleg vlaknaste oblitacije bronhijev, s trenutno granulomatoznim procesom v njih.

Bronhiektazija razvoj območja običajno ustreza coni postinflammatory pljučno fibrozo. Na primer, sekundarni bronhiektazije, tuberkuloza razvili na terenu, pogosto nahajajo v zgornjem režnju. Skupina bronhiektazija v spodnjih mešičke (običajno en) pogosto posledica prirojene Zanimiv patologiji bronhialnega vejevja, t. E. kongenitalna cistična pljučni bolezni. Tako ciste bolj izrazit pri periferni (subpleural) oddelki parenhima. Običajno njihov premer ne presega 1 cm, ciste so razporejene v skupinah. Če komunicira s prehodnimi bronami, potem so napolnjeni z zrakom; če ni sporočila, vodna tekočina. Pogosto se vnamejo, vsebujejo oblačni ali gnojni eksudat. Ta vrsta prirojenih anomalij so pogosto povezani z Marfanov sindrom in gomoljasto skleroze. V slednjem primeru poleg tipičnih gosto nodularnih formacij skorji in paraventricular možganov, označen s spremembami v koži in notranjih organov - "shagreen" kožo na hrbtni strani in pasom, globoko nosno-ustnične gube, žlez adenoma v koži, subungual gomoljev ledvičnih tumorjev in srca.

Mikroskopom ne razlikuje od cistična ectasia malih dihalnih poti v pljučni subpleural delov za več cist zaradi nepravilnega oblikovanja visceralne plevre - invaginacijo v svojem pljučnega tkiva s otshnurovkoy intussusceptum in nastanek majhnih cist pod plevre.

Vročinske cistične formacije pleuralnega in bronhialnega izvora so pogosto v kombinaciji z seroznimi cistami v jetrih, ledvicah, trebušni slinavki.

Omejena ekspanzijski del včasih bronhialna obstrukcija je posledica velikega bronhijev tujkov, tumorja, itd v tako imenovani sindrom srednjega režnja skupaj z zlomom pljučnem tkivu so praviloma več manjših bronhiektazija, to omejeno frakcija.

Široka širitev bronhijev, ki vsebujejo gosto viskozno sluz, vedno povzroči sum cistične fibroze. Toda v tem primeru skoraj vedno najdemo podobno lezijo trebušne slinavke in slinaste žleze.

Številni bronhiektaziji, pogosto z žarišči bronhopneumonije, so eden od znakov Kartagenerovega sindroma. Drugi znaki tega sindroma so delna ali popolna reverzna razporeditev notranjih organov, kronični hipertrofični rinitis in sinusitis. Pogosto druge prirojene nepravilnosti notranjih organov in mišično-skeletnega sistema in sprememb v obliki terminalnih falang "bedra" in končne in parazitov orožja.

Več manjših cističnih povečav bronhijev je lahko pri sklerodermi s pljučnimi lezijami. Te ciste so značilni precej izrazit peribronchial fibroza, pri čemer je kapsula tvorjena okoli opazno sivkasto bronhijev in cist ter redčenja interlobular pregradnimi stenami in plevralnim fibroze.

Pri sesanju pljučnega tkiva lahko prepoznate znake bronhitisa. V primeru akutnega bronhitisa je sluznica majhnih bronhijev polkrvni in na prečni prerezi izgleda kot obrnjena svetlo rdeča vročica iz precej tanke cevi. Vsebina bronhijev je lahko mucopurentna v različnih razsežnostih. Pri akutnem bronhitisu lahko vpliva na najmanjšo razvejanost bronhijev in se razvije bronhiolitis. To velja zlasti za starejše. Bronhiole, zamašene z rumenkasto sluzno skrivnostjo, se lahko izbrišejo. Vlakno obliteracijo bronhiolitisa skupaj s tem pogosto posplošuje alveolarno ali intersticijsko emfizem.

Kronični bronhitis v veliki večini primerov v kombinaciji z drugimi nespecifična pljučne bolezni - pljučna fibroza, emfizem, bronhiektazije, kot tudi okužbe zgornjega respiratornega trakta, pogosto s sinuzitis, zastoji v pljučih.

Pri kronični bronhitis je sluznica ne samo, ampak tudi celotna stena bronhijev odebeljenim pogosto obdan s halo od sivkasto vezivnega tkiva. Pogosto je prečni rez na bronhusu prožite nad okoliškim tkivom pljuč. sluzničnih sprememb membranske lahko dve varianti: hipertrofična (odebeljena sluznica, drobnozrnatega svetlo rdeče) in atrofija (tanjšanje sluznice bledo gladko z vidnimi vzdolžnih in prečnih zob, v večji bronhije). Zelo pogosto okoli bronhijev so majhni žari vnetja, v zvezi s katerimi se slika postavi. Vsebina v lumenu bronhijev se ne razlikuje od vsebine akutnega bronhitisa, vendar je običajno manj. To so tako imenovane nespecifične oblike bronhitisa.

S specifičnim infekcijskim bronhitisom lahko pride do nekaterih lastnosti. Zlasti kadar lahko davica biti fibrina folija v lumen v primerih tuberkuloze v svežem griči razjed novejši - brazgotine zožitev (čim zbledenju) včasih tvorjena belimi stenami cevi, ki se lahko stisnjene iz kazeoznega mase.

Najpogostejši vzrok žariščnih plombe v pljučnem parenhimu so vnetne spremembe, tj. Pljučnica. Glede na makroskopsko sliko je težko določiti etiologijo pljučnice, za reševanje tega problema pa se uporabljajo histološke, bakteriološke in virološke metode.

Odkrivanje patogena je potrebno ne le za razjasnitev diagnoze, temveč tudi zato, ker je v skladu s pravili ICD pljučnica šifrirana s tipom patogena. To je še posebej pomembno, če se osrednja pljučnica šteje za glavno bolezen, čeprav je v večini primerov komplikacija drugih bolezni. Praktično se opredelitev patogena začne z bakterioskopskim pregledom odtisov brisov, obarvanih z metilensko modro in gramsko metodo. V večini primerov se to izkaže za zadostno za ugotovitev glavnega patogena, saj je količinsko razmerje mikrobov, skozi katerega se izvaja patološki proces v naključne in sočasne mikroorganizme, izraženo z več decimalnimi zaporedji. Smreke je treba vzeti iz osrednjega območja vnetja in iz periferne, iz območja mikrobnega edema, ker je vsebnost različnih bakterij v teh območjih drugačna.

Najpogostejša je neenakomerna infiltracija pljučnega tkiva v sredini voska. Ker je osrednja "banalno" pljučnica v večini primerov spremlja porazu bronhijev, se pogosto uporablja kot sinonim za izraz "bronchopneumonia", čeprav to ni vedno pravilna, saj ni vsak osrednja pljučnica, strogo gledano, je bronhopnevmonijo. Zato, da se pojasni patogenezi je pljučnica bolje uporabiti opisni izraz "osrednja pljučnici."

V mnogih primerih je inšpekcija svetlobe na površini in na presečni ne omogoča diagnozo osrednja pljučnice - vidna le spremenili barvo telesa, njeni zastojev. Samo temeljito palpiranje tkiva lahko zazna fokuse zbijanja. Tudi tradicionalni preizkus z dip rezine svetlobe, če sumite, da je prisotnost vnetja pogosto dokončen. To še posebej velja hypostatic in "atelektaticheskih" pljučnica pogosto pojavlja pri kritično bolnih bolnikov, ki imajo ozadje v hypostasis ali distelektazov ni videl samo te centre, ki pa so pogosto ni otipljiv, čeprav histološko pokazala gosto vnetno izločkov v pljučnega parenhima.

Klasična morfološki vzorec osrednja pljučnice je otipljiv žarišča neenakomerna pečat z neizrazitih meja različnih velikosti, vendar običajno ni zelo velika in imajo težnjo, da se združijo. Površina reza je lahka pestra neenakomerna polnitev krvi. Lise iz svetlo sive in sivo-roza do sivo-rdeče in temno rdeče. Sivi deli so pogosto z zrnato rezano površino in rahlo izbokline nad okoliškim tkivom. Poleg tega obstajajo sivo-roza področja normalne ali otekle tkiva. Gusto tekočino stisnemo iz zgoščenih območij. Podobno tekočino, včasih z dodatkom zračnih mehurčkov, lahko dobimo tudi iz drugih con. Pleura je ponavadi makroskopsko nespremenjena.

Osredotočena pljučnica, ki jo povzročajo različni patogeni, imajo lastne značilnosti. Tako lobularni pljučnica z antraksom in kuga je jasno hemoragična narava in pogosto spremlja vnetje razširilo na mediastinuma, ki vključuje hemoragični necrotic-procesa regionalne bezgavke.

Večina virusnih pnevmonij, vključno z gripo, spremlja sekundarna bakterijska okužba. V teh primerih se žarišča bakterijske pljučnice pojavijo v ozadju razpršenega vnetja. Slika postane zelo pestra. Na primer, na začetku pljučnice gripe ima razpršeno hemoragični edema z mehke tesnila parenhima in izraženo traheobronhitisom, pogosto s prisotnostjo intersticijski emfizem, mikrociste. Emfizem se lahko v nekaterih primerih razširi na medij in vrat. Pri pritrjevanju bakterijske okužbe se pojavijo jasnejši žari kompaktiranja. V mešanem okužbo s Streptococcus haemolyticus ali hemofilusu influence te razmeroma velike žepe svetlo rdeča, včasih združita, zajame celoten delež. Če se pridruži stafilikoknega okužbe, potem sanguineous ozadje pojavijo večkratni sivo-rumena žarišča tjulnjev, ki je v nekaj dneh mehča srce, absces, pogosto združijo v več abscesi nepravilnih oblik, gosto napolnjena z gnoj. Praviloma bronhialno drevo močno reagira. V bronhijev z ohlapno, rdeče, odebeljena sluznica razjede žarišč pojavljajo v lumnu gosto sluz, gnojni vsebnostjo včasih neokluzivni bronhijev lumen. Takšni čepi lahko služijo kot ventil, ki vodi k nastanku lokalnega otekanja pljučnega tkiva v obliki zračne ciste. Film Fibrin se pogosto pojavi na pleuri.

Ne razlikuje se od virusno-stafilokokne pljučnice in "čiste" stafilokokne pljučnice. Na prvem se zgornji dihalni trak reagira bolj na vnetje.

V nekaterih primerih lahko nekatere glive povzročijo pljučnico, ki se ne razlikuje od bakterij. To se lahko pojavi z moniliazo, aspergilozo, nokardiozo, čeprav je v tipičnih primerih slika glivične pljučnice nekoliko drugačna.

Kisle želodčne vsebine bruhanje vdihavanju, se lahko vdihne v distalnem bronhijih in acinusov. To se ponavadi pojavlja pri osebah, ki so nezavestne ali v stanju alkoholne zastrupitve med napadom epilepsije. Wicking želodčne vsebine ohlapno ležijo vzdolž endotrahealno cev lahko med anestezijo če regurgitacije, in pri prekršku dejanje požiranju, ko kašelj, fistule vezni dihalne požiralnik pojavijo. Z fizikalne in kemične pljučnice, povezano s hit želodčne vsebine, običajno pridruži in vnetje bakterij. Mehke, nepravilno oblikovane žarnice imajo umazano zeleno barvo, deloma se nabreknejo in združujejo med seboj. V prisotnosti gnusne flore je vsebina takšnih žarišč tekoča, rjavkasta z neprijetnim vonjem. Po akutnem obdobju bolnik razvije velike večkomoralne abscese ali razvije gangreno pljuč.

Če maščobne snovi pridejo v dihalne poti, se lahko razvije lipoidna pljučnica. To se zgodi, ko aspiracija vsebine želodca, bogata z maščobami, aspiracijo zdravil, ki vsebujejo maščobe, uporabljena pri zdravljenju nosnih bolezni, redko po bronchography z vsebujejo maščobe kontrastno sredstvo. Vse maščobe niso enako reaktivne. Nevtralne rastlinske maščobe so skoraj nereaktagene, mineralna olja, zlasti vazelina, imajo večjo draži. Najbolj "škodljive" - ​​živalske maščobe, zlasti ribje olje, pa tudi smetano, mleko. Proizvodi metabolizma maščob - maščobnih kislin - povzročijo aseptično vnetje in sklerozo parenhima. Bolj netopne maščobne kisline, bolj izrazita je reakcija pljučnega parenhima. Makroskopsko razpršene vozli bledo rumenkaste ali oranžne barve, kompaktne na odseku, srednje velikosti, včasih pa se združujejo v velike konglomerate. Pogosto pod visceralnim plevrom opazimo razvoj limfangitisa v obliki mrežice ali traku. Vozli so običajno nameščeni v spodnjem in srednjem delu na desni, toda pri težkih bolnikih so v zgornjih delih večji. Med izbruhi je lahko pljučno tkivo normalne ali polkrovne. Včasih je ena velika vozlišče iste vrste z jasnimi mejami, podobno kot tumor.

Lipoid pljučnica lahko v osvoboditev endogenih lipidov, ki so posledica metabolnih procesih, ki se pojavljajo v izbruhih pljučnice v tumorskem tkivu. Makroskopska slika pljučnice skoraj je isti, samo lokalizacija lezij ni povezana s gravitacijske sile kot v izvedbenem primeru aspiracije eksogena lipoidna pljučnice in lokalizaciji predhodnih patoloških procesov, ki se sprosti iz lipidov. Na žarišča aseptičnega vnetja se lahko razvije bakterijska okužba.

Klasična oblika velike žariščne pljučnice je lobarasta, krupna pljučnica. Etiološko sredstvo je serološke vrste pnevmokokov I, II, III, redko druge vrste. Z uvedbo prakse močnih bakteriostatskimi in baktericidna sredstva, kot so sulfonamidov in antibiotikov, pojavnost in smrtnost zaradi Lobar pljučnice močno zmanjšala in morfološko sliko, zlasti uprizarjanje nje, se je dramatično spremenilo. Tipične smrtnih žrtev pnevmokokom Lobar pljučnica so zdaj opazili samo pri nezdravljenih primerih, pri bolnikih z alkoholizmom, občasno v postanesthetic obdobju in oslabelih bolnikih. Vendar pa se je v zadnjih letih, morda v povezavi s pridobivanjem odpornosti mikroorganizma na antibiotike, število primerov lobarinske pljučnice nekoliko povečalo.

S tipično obliko bolezni je delež prizadet v celoti, enakomerno. Vnetje lahko traja eno, dve ali več. V prvih 2 dni (smrt v teh dneh pojavlja redko), je le povečanje v deležu, hiperemija in edem njene strukture, vendar bližje vrat je zamegljen pečat. Na pleuri je nežna, komaj opazna plošča fibrina, ki jo lahko nanesemo z nožem. S površine reza je mogoče iztisniti krvno-penasto tekočino. To je plimovanje. Običajno so videti neobvezne delnice.

Tretji dan je enakomerno gostost, površina reza postane suha, temno rdeča, rahlo zrna, opazna je plošča na pleuri. To je stopnja rdečega strjevanja. Od četrtega dne do začetka drugega tedna se masa, prostornina in gostota plevela postopoma povečujeta. Obstajajo že vidni prstni odtisi in fibrinski film na površini. Na rezu se barva spremeni iz sivkasto rdeče v sivo. Površina reza je granularna, precej suha. To je stopnja sivega strjevanja.

Nato pride v fazi rešitve - volumen prizadetega dela pljuča in gostota postopoma zmanjšuje. Rezalne ploskve postane neenakomeren sivo rdeča, madeži in mokro, zlasti v osrednjem območju, teče navzdol rdečkasto motna tekočina z penjenih tirov. Včasih je tekočina debelejša, napeta, rumenkasta z okužbo s pnevmokoki z razvito kapsulo. Taka slika, dokler ne ostane popolna ločljivost še dve do tri tedne. Tako pnevmokokna lobarinska pljučnica izgleda v tipičnih in nezdravljenih primerih.

Pri uporabi močnih protibakterijskih sredstev se časovni razpored vseh stopenj, zlasti zadnjega, znatno skrajša, posamezne stopnje pa se pogosto lahko izločijo. Pogosto "labilnost" procesa ni tako jasno izražena, infiltracija ne more zajeti celotnega deleža.

Zelo podobna vrsta pnevmokokne Lobar pljučnice v fazi sive hepatization vendar ne izliv v poprsnice, kar je pomembno diagnostično imajo pljučnice z meningokoku (Neisseria meningitidis) povzročene ter PCP (Pneumocystis carinii). Prva okužba se praviloma pridruži prejšnji virusni pljučni okužbi. Druga pri odraslih je redka, večinoma se pojavlja pri bolnikih z malignimi novotvorbami, zlasti hemoblastozo in z zmanjšano imunostjo.

V več primerih pljučnica, ki je sprva fokalna, s fuzijo fokusov pridobi lobarast značaj. Pogosto ostane nespremenjeno. Tak fuzijski žarišča pogosto pojavlja v pljučnic z virusno-bakterijski združenja povzročajo, na primer, kadar sta vezana na Haemophilus influenzae dihal virusov, ki povzročajo pljučnico. Nagnjeni k pljučnice z žarišč združitev legionarske bolezni - pljučnice, ki jo bacilov povzročajo vrste Legionellaceae. Enotna Lobar znak brez plevralni izcedek ima Q zvišano telesno temperaturo in pljučnico, ki jo rikecija Coxiella burnetii povzroča. Občasno, ko fulminantni oblika Pljučna kuga hemoragičnih lezij zasedel celoten reženj.

Lobar lik je fridlenderovskaya pljučnico s Klebsiella pneumoniae, v večini primerov, tip A, v drugi vrsti B. To je zelo podoben pljučnice, ki jo pnevmokokni tipa III povzročajo. Enako masivno, s sivo-rdečo površino reza in številnim sluzničnim eksudatom. Res je, da v območju pljuča običajno ni tako enakomerno. Friedlanderjeva pljučnica je bolj pogosto lokalizirana v desnem zgornjem delu, še posebej intenzivno prizadeta njena stena. V glavnem so moški bolni, oslabljeni bolniki so starejši, bolni z alkoholizmom, diabetesom. Pri tem tipu pljučnice pogosto razvije uničenje ter pljučnice, ki jih povzroča Streptococcus pneumoniae tipa III, in je pogosto zapletena zaradi nastanka abscesov, včasih združijo v večje večkomorni votlino.

Lobna pljučnica se lahko pojavi pri nekaterih oblikah tuberkuloze. Torej, s primarno progresivno tuberkulozo, se proces, ki se razprostira vzdolž bronhijev, lahko zajame obsežna področja. V tem primeru, običajno ni viden tipično tubercle in peribronchial vnetnih infiltratov, lahko združujejo v velike žepe imajo trdno videz in zasedajo celotno pljuč klina ali nekaj frakcij. V tem primeru tkivo prizadetih delov pljuč, na prvi sivo-roza in siv, postane rumenkasto. Periferni deli procesa so bolj vlažni, včasih celo prosojni, želatinski, v sredini je tkivo precej suho. Kavitacijski centri se lahko pojavijo v osrednjih odsekih. Takšno tuberkulozno kazeozno pljučnico ponavadi spremlja lezija plevur in regionalnih bezgavk.

Podobno sliko lahko dobimo s postopno tuberkulozno reinfekcijo v fazi infiltracije. V teh primerih se infiltrat pogosteje nahaja v zgornjih segmentih pljuč in se precej hitro razgrajuje, da tvori kaverne.

Včasih se podobna pljučnica pojavlja pri mikoziji. Prav tako se lokalizira v zgornjih delih, taljeni vozli imajo veliko nagnjenost k nastanku razpadanja in nastajanja votline. Lahko je s aspergilozo s kokcidiomikozo. Specifična gostota tkiva se od te pljučnice razlikuje, saj poteka proces fibroze istočasno.

Massive poškodbe pljuč v Wegenerjevo granulomatozo ali blizu te bolezni maligni središčne granulom oseba lahko podobna knobby obliko fridlenderovskoy pljučnico, vendar za razliko od njenega nodularne pljučnico granulomatozi bolj pogosto obojestranski. Vozli na rezom povsem jasno omejeno na, doseči s premerom 4-5 cm, so elastični doslednost, enote na sivkasto-prerez centru mehko rdeče ali rjavkasto. Na plevru pogosto vidimo fibrinozni eksudat. Pogosto v pljučih so hkrati srčni utripi in tromboza krvnih žil. Ta bolezen je zelo redko omejena na poškodbe pljuč. V veliki večini primerov kombiniranih (začne) z lezijami nosne votline, zgornjega respiratornega trakta, in v naprednih fazah je vedno in glomerulonefritis. (Z malignim granulomom so ledvične lezije redke).

Pri velikih žariščih zbadanja, predvsem v spodnjih delih, se lahko pojavi primarna atipična pljučnica. Vzročno sredstvo ni znano, bolezen se redko konča s smrtjo. Hkrati se poveča teža pljuč, žarišča neenakomerne gostote in vlage, ki se združijo v konglomerate sivo-rdeče barve z različno intenzivnostjo. Skozi dihalne poti v lumnu, sluznico in otečeno rdečo vneto sluznico.

Z vsemi oblikami masivne pljučne infiltracije se proces ne sme končati z ločljivostjo, se zgodi eksudatna organizacija in pride do ugrabitve. Zadevno območje pljučnega tkiva postane mesnato in je odvisno od polnitve krvi in ​​količine hemosiderina v območju pečata sivo-rdeče ali sivo-rjave barve. V poznih fazah "organiziranja" pljučnice postane tkivo elastično, airless, rdeči ali rjavi odtenek postane manj izrazit, barva ostane siva. Obloga tega dela pleure je nagubana. Na robovih tesnila so lahko območja emfizemov, bronhiectasis.

Drugi zapleti macrofocal pljučnica lahko nastanek abscesov, razširil z razvojem vnetnega procesa mediastinitis, perikarditis (para in metapnevmonichesky perikarditis), plevralni empiem. Možni metastatskim lezije oddaljene organe :. Meningitis, endokarditis, miokarditis, vnetje srednjega ušesa z mastoiditis, artritis, peritonitis in druga težka, še posebej, ko lokalizacija Lobar pljučnica pogosto spremlja razvoj dinamičnega ileusa.

Med množičnimi trdnimi formacijami v pljučih za pljučnico lahko vzamemo bronhioloalveolarni rak (glede na staro terminologijo, adenomatozo pljuč). Tumor lahko zavzame veliko površino pljučnega tkiva v obliki enojnega ogromnega vozlišča brez jasnih meja ali večjih velikih vozlišč. Vozlišča na svetlo, svetlo sive, včasih rumenkast, ki spominja na Lipoid pljučnice, vendar je njihova površina je bolj vlažen in s tem, kot tudi bronhialne sluzi mogoče stisniti svetlobo.

Sivo-bela myagkoelasticheskoy doslednost ognjišča, brez jasnih meja in kapsul za homogenega prereza velikosti od 8-10 cm, lahko včasih razburljivo celoten del tako imenovane pseudolymphoma pljuč. Ne vplivajo na regionalne bezgavke in medij, ne pa tudi na plevuro.

V mladih se lahko pojavijo ogromne nepravilne oblike z razločnimi mejami mesnate konsistence sivo-rdeče barve, pogosteje v desnem spodnjem delu. To sekvestrirano intralobarsko pljuča je razvojna malformacija, podobna ekstralobaričnemu sekvestiranemu pljuču. Včasih v taki masi najdemo votlino, ki vsebuje tekočo sluz ali ko je okužena z gnojom.

Omenjene trdne formacije so precej redke pri obdukciji. Atelektaz pljučnega tkiva je veliko bolj pogost. Pri odraslih pogosto pride do propada, to je zmanjšanja zračnega tkiva zaradi različnih vzrokov.

Kollabirovannoe pljuč ali njegov del zniža do te mere plevre pokriva del spanja, rahlo naguban in strukturo svojega temnejša, rahlo potone na področjih prisotnosti sosednjega zraka. Na dotik je porušena tkanina mesnata, ne krepi. Rez je cianotsko rdeč, rahlo gobast. Če na območju kolapsa ni sočasnega edema ali vnetja, je površina reza suha, sicer mokra.

Vse vrste zlomov lahko razdelimo na dve glavni vrsti - stiskanje in obturational. Prvi, ki ga povzroča kompresija pljuča od zunaj, je običajno bolj masiven, zato je klinično pomembnejši. Vzrok stiskanja je lahko ob avtopsiji enostavno opazen. To je lahko tekočina ali plin v plevralni votlini, vesoljskih zasedajo lezij v mediastinuma in poprsnice, vključno z izrazito povečano srce, velika plovila. To je lahko nastavitev visoke zaslonke. Včasih se zruši, povezano z zmanjšanjem obsega prsni votlini, ki je posledica nenadnega deformacije hrbtenice in prsnega koša -. Kifoza dramatične posledice thoracoplasty itd Compression propad posebej občutljive subpleural oddelkov in nižje režnja pljuč.

Druga vrsta kolapsa - obstruktivni kolaps - povzroča bronhialna obstrukcija na različnih ravneh z deaktiviranjem ustreznih delov pljuč. Vzrok zapore lahko bronhialne tumorji ali tujki v kopičenje izločki in jih al. Obstruktivna propad pogosto ni zelo obsežen (če ni blokiran glavni ali Lobar bronhijev), jasno in ustreza prezračevalni coni zamašena bronhijev ali bronhialne. Kollabirovannaya tkanina izgleda enako kot pri stiskanju, vendar je bolj pogosto vlažna, še posebej, ko postopno oviranje bronhijev, ki jo povzroča počasno resorpcijo zraka z nadomestno dušika zraka edematozna tekočine ali vnetnega izločka. V takih primerih kolaps ni zelo jasen in ga je mogoče zamenjati za vročino pljučnice.

Sprememba je obstruktivna propad srednjega režnja sindrom - ta delež propad zaradi stiskanja srednjega klina bronhijev povečane bezgavke ki se nahajajo med spodnjo in srednjo klina bronhijev. Omeniti je treba tudi postoperativni propad [Magomedov M. Kh., Permyakov NK, 1981]. Ponavadi je velik, pogosto dvostranski in je pogosto neposreden vzrok smrti bolnikov zaradi razvoja odpovedi dihanja. Mehanizem tega zloma je kombiniran. Ta kompresijska sila je posledica visoke stoječe membrane, ki je pogosto posledica ostrega pareza črevesja; to je ovira pri hipersekretiji in zapoznelem sluzi v bronhih. Prispevajoči dejavnik je inhalacijska anestezija z mešanicami kisika-zdravila, slabo dušik. Tako se kisik in narkotični plini zelo hitro absorbirajo v kri, tako da se alveoli spuščajo. Eden od vzrokov za pooperativno množičnega propada morda poškodovan intubacijo, na primer, se nagnil cev vstopajo glavno bronhijev in eno prekrivajo drugo, pogosto prav. V tem primeru je kolaps običajno enostranski. Redko propad je povezan z nepravilnim upravljanjem anestezije z intubacijami ali napakami v napravi za anestezijo.

Drug, pogosto pogosto v pljučni patološki formaciji, ki je bolj ali manj velika, je hemoragični infarkt. Pojavijo se kot posledica tromboze, pogosteje embolije vej pljučnih arterij. Trombozo lahko povzroči perivaskularni vnetni proces, vendar je klinični pomen takšnih sekundarnih trombozov ponavadi majhen, prikrijejo jih manifestacije osnovne bolezni.

En sam infarkt običajno s premerom, ki ni večji od 5-6 cm, ima obliko piramide z bazo na pleuri. Na odseku je ogroženo mesto enostavne trikotne oblike, včasih nepravilne ali četverokotne, če se nahaja v osrednjih delih pljuč. Izrezali iz obtoka za nekaj ur na sistemu pljučnih arterij, oddelek pljuč izgleda le nekoliko bolj polnokrvna in oteklina v primerjavi z okoliškimi parenhima, vendar pa do konca 1. dan na poprsnice pojavi mehka plaka fibrina plevre rahlo izbočeni. Tkivo arterije se zgosti in postane temno rdeče. Površina reza je na začetku suha. Pleura nad infarktom na 2. dan ne nasprotuje, nasprotno, malo ponorov. Usoda srčnega napada je drugačna. Če je povezano okužbe, njene meje postale manj jasne, temno rdeča barva spremeni v sivi in ​​rdeči barvi za različne intenzitete, v prerezu postane bolj vlažno, včasih absces in oblikovanje absces. V drugih primerih, začenši z drugim tednom, je infarkt organiziran na obrobju. Ta proces lahko traja več mesecev in konča z oblikovanjem nežne uvlečene brazgotine z zvezdnim zgoščanjem pleurja nad njim. Toda verjetno je najpogostejši rezultat hemorogičnega infarkta (tako imenovani začetni ali nepopolni infarkt) postopna resorpcija brez vidnih sledi.

V območju infarkta, ki se nahaja bližje vratu pljuč, ponavadi na vrhu piramide, lahko opazite trombotične mase v posodi za krvni obtok. Te trombotične mase so najpogosteje vnesene, tj. Emboli. Sprva jih je mogoče enostavno odstraniti iz posode, po nekaj dneh pa jih je mogoče povezati s steno, v tem primeru jih je težko ločiti od tromba. Pomaga pri odkrivanju nedavne embolije v drugih vejah pljučnih arterij in na vir embolije. V 90% takega vira so trombi v posodah spodnjega vena cava, predvsem globoke vene spodnjih nog in stegen ter medenične vene.

Ponavljajoče se embolije sorazmerno majhnih vej pogosto povzročijo ogromno embolijo pljučnih arterij in njihovih velikih vej. V slednjih primerih je smrt običajno zelo hitra, včasih trenutna, in v pljučnem parenhimu, infarkti pogosto kažejo že obstoječo embolijo. Menimo, da je za razlago hitrega začetka smrti potrebno odkriti 90% emboliranih plovil na prečni prerezi in približno 75% za razvoj akutne in trajne odpovedi desnega prekata. Te številke veljajo za primere z nespremenjenimi pljuči pri praktično zdravih posameznikih. Običajno se patologi skoraj vedno ukvarjajo s trupi bolnikov z boleznijo krvnih in pljučnih organov. V zvezi s tem je za razlago hitre smrti ali dekompenzacije dovolj, da se odkrije veliko manjše število zamašenih vej pljučnih arterij.

V zelo redkih primerih z močno zmanjšanim kroženjem v sistemu bronhialnih arterij in motnjami cirkulacije v sistemu pljučnih arterij se lahko razvije "beli" srčni napad. Makroskopsko na kosu je tudi trikotna oblika, njegova barva je sivo-rumenkasta, površina reza je najprej vlažna, nato suha. Ta infarkt je v središču koagulacijske nekroze.

Odkrivanje pljučnih infarktov ali tromboembolizma v pljučni arteriji narekuje iskanje njegovega izvora. Poleg sistema spodnje vene cave lahko pride tudi embolija iz žil v sistemu superiorne vene cave. Pogosto je tak vir kateteriziranega velikega vena, kjer nastajajo zgodnji in zelo pogosti strdki. Preiskava kateteriziranih ven je obvezna. Embolizmi tega izvora so še posebej nevarni, ker so v večini primerov okuženi, srčni napadi, ki nastanejo zaradi njihovega vstopa v sistem pljučne arterije, pa so zatisnjeni. Embolizmi v primeru odvajanja okuženih krvnih strdkov so ponavadi majhni, in infarkcije so majhne, ​​vendar pogosto večkratne. Konvencionalna embolija je pogosto dolga, zvita. Po premeru embolije lahko do neke mere sodimo glede na njihov vir. Torej, če je premer embolu večji od 8 mm, je njegov verjeten vir trombi iz ilnih in votlih žil, manj pogosto subklavskih, jugularnih. Embolija 5-8 mm v premeru, so značilne trombusov v velikih žilah lokaliziranih stegno, aksilarno, manjši kaliber - goleni žile, medenične vene.

Na sekcijskem materialu se proektor pojavi s solitarnimi formacijami, ne glede na tumorje, precej redkeje kot pri pluralnih. Takšno izobraževanje je pogosto granuloma.

Najpogostejši samotni granulom na našem materialu je bil tuberkulom. Je gosta vozla, ki se pogosteje nahaja v zgornjem režnju, s premerom do nekaj centimetrov. Očitno jo omejuje dobro označena kapsula z debelino 2-3 mm, homogena ali plastna, svetlo rumenkasta rezova. Obrobje pljučnega tkiva je navadno normalno ali z nekaj majhnimi tuberkulami ali brazgotino. V vozlišču lahko pride do žarišč kalcifikacije, redko v obliki nepravilne oblike.

Osamljena izolirana črevesna tuberkuloza, običajno majhna, je lahko sestavni del primarnega kompleksa tuberkuloze, ki je redkost pri odraslih. V kompleksu, razen za vozlišče pljučnega parenhima, so vključene bezgavke in bezgavke. Primarni poudarek je lahko na obeh straneh, običajno plitko pod pleuro, v srednjih predelih lesa. Takšen poudarek najprej predstavlja vozlišče s premerom od 1 do 3 cm sivo-sive barve s precej gostim središčem, mehko in bolj polno krvjo periferijo. Ker zorenje osrednjih delov vozlišča postane suho svetlo rumeno, razpada, na obrobju pa je rdeča meja. Ko proces preide v stopnjo brazgotinjenja in kalcifikacije, se nodul postane zelo gost, njegov premer se zmanjša na nekaj milimetrov. Včasih tudi takšno ognjišče ni vidno, namesto tega se nahaja majhen pokrov z popkovim vlečkom pleure nad njo. Limfne vozle, ki vstopajo v kompleks, pri odraslih nikoli niso bile zelo razširjene, za razliko od primarnega kompleksa pri otrocih, katerih limfne vozle so zelo velike. Resolucija tuberkuloznega procesa v bezgavkah se pojavi precej kasneje kot v primarnem poudarku pljučnega parenhima.

Izolirana vozlišča so lahko v nekaterih glivičnih okužbah. Vsi se razlikujejo glede na gostoto in so sorazmerno jasno določeni. Cryptococcus neoformans (Torula histolytica) pogosto tvorijo torulom. Nahaja se v kateremkoli delu pljuča, nekoliko bolj pogosto subpleural, doseže premer 8-10 cm, na rezu je komaj opazen vlaknat izgled. Za kalcifikacijo toruloma ni nagnjena.

Druga vrsta gob - Mucor, ki doseže aerogni pljučni parenhim, v vratih tvori rumeno-sivo vozlišče - pljučna fikomkoza. V vozlišču običajno vključuje bronhuse v vejah pljučnih posod, zato se zelo pogosto pojavijo infarkcije ustreznih segmentov pljuč.

V redkih primerih lahko druga vrsta glive - Aspergillus - tvori razločno vozlišče. Kot v prejšnjem primeru se škodo na tej glivi pojavlja aerogeno, gliva pa se začne povečevati v bronhih, zlasti v bronhiektaznih kavernih. Potem se lahko tvori velik miksetom - aspergilom ali "gobovski balon". Barva te "kroglice" je rumenkasto siva ali rjava. Aspergiloza, tako kot mnoge druge vrste mikoz, ponavadi spremlja hude, še posebej tumorne bolezni.

Osamljene vozlišča, zelo podobna zgoraj opisanim, so lahko nekatere bolezni neznanega izvora, povezane s psevdotumorji. Za to kategorijo patoloških procesov nosi sklerozirajoč hemangiom (histiocyte). V pljučnega histiocitoma raste kot mesnata omejena tudi kapsulirana okrogli ali ovalni premer zbirnega 6-8 cm. Pri sekcijskih sivo-roza vozlišče, včasih z russet. V debelini vozlišča lahko pride do krvavitev. Vozlišče je ponavadi lokalizirano v spodnjem delu, pogosteje pri ženskah. Ultramikroskopske študije kažejo, da je glavni celični element takega histiocitoma tipa II pnevmocitom. V zvezi s tem je predlagano novo ime - "pnevmokitom".

Druga tvorba iz skupine psevdotumorjev je granuloma plazemske celice. To je tudi precej velik samoten vozel, mehko rumenkast in lažji od pnevmocitoma. Včasih pa vozlišče pridobi znatno gostoto in na rezu postane vlaknasto skoraj bela ("fibroksantoma").

Trdno izolirane nodularne formacije so tudi hamartomi pljuč. Ta sferične gosto formacije, ki so pogosto nahaja subpleural, redko več kot 2 cm v premeru, zelo jasno omejeno mehke kapsule in enostavno pleve pljučnega tkiva. V veliki večini primerov jih sestavljajo predvsem hrustančno tkivo in se zato zlahka diagnosticirajo makroskopsko. Na rezu je takšen hamartom belo-modrikast, sijoč, pogosto rahlo lobiran.

V obliki trdnih posameznih vozlov najdemo različne benigne in maligne tumorje, občasno metastaze malignih tumorjev druge lokalizacije. Vozlišča alveolarnega ehinokoksa, zelo redke v pljučih, se ne razlikujejo od tumorskih mest. Tkivo alveolokokovnega vozla je zelo gosto, kot hrustanca, z izrazito infiltracijsko rastjo. V središču vozlišča je včasih opazno mehčanje zaradi nekroze in celo votlina, napolnjena z motno tekočino. Če pogledate rezino skozi povečevalno steklo, si lahko ogledate najmanjše mehurčke v tkivu vozlišča.

V pljučih obstajajo ene, redko večkratne ciste. Tako kot bronhiektazija pogosto spremljajo vnetje s krvjo strukture njihovih sten in kopičenjem eksudata v votlini.

V takih primerih jih je težko ločiti od abscesov drugega izvora. Nasprotno, saniran apsces, kaverna, lahko postanejo podobni cisti, še posebej prirojeni.

V pljučnem parenhima se lahko pojavijo pogosteje pri vratih, bronhogenih in enterogenih cistah, podobnih tistim v medijih. Ta cista je pravokotna, sferična, s premerom do nekaj centimetrov. Cista, čeprav povezana z bronhusom ali s trahejo z vlaknenimi vrvicami, običajno nima sporočil z njimi in je napolnjena z vodo tekočino. Redkeje najdemo ciste, ki vsebujejo zrak. Njihova stena je tanka z mesti kompaktiranja (elementi bronhalne stene), ki tvorijo na notranji površini trabekule. V "sekvestrirani pljuči" je pogosto votlina, ki je malformacija bronhusa.

Podobno kot bronhogenska cista je lahko sanitirana tuberna kaverna. Prav tako je sferičen, njegov premer lahko doseže nekaj centimetrov. Od bronhogenske ciste se razlikuje po prisotnosti izrazite kapsule. Včasih je v njegovi votlini morda kesasta masa.

"Parenhimalni" ali "alveolarni" ciste so emfizemski pretisni omoti, ki so se pojavili proti drugim pljučnim boleznim.

Od ciste je najbolj značilna vrsta ehinokokna cista. Okrogla ali ovalna cista enokomorfnega ehinokoksa lahko doseže zelo velike velikosti. Ker v veliki večini primerov ima metastatskega izvora, pogosteje iz jeter, se nahaja pretežno v spodnjem delu pravega pljuča. Cista ima tanko steno chitina, obdana z vlaknatimi kapsulami, obkrožena s kolapsom pljučnega tkiva. V starih cistah se lahko kapsula deponira s kalcijevimi solmi. V cistični votlini je prozorna brezbarvna ali rahlo rumenkasta tekočina s hčerko in grandioznimi tankozidnimi mehurji. Včasih cista raste in med vsebino je mogoče najti ostanke spalnih mehurčkov. V redkih primerih je cista povezana z lumenom bronhijev. Zelo redki so ciste hematogenega izvora. Morfološke značilnosti teh so enake, vendar vse lokalizacije. Ker so pljučne ehinokokne ciste sekundarnega izvora, se pri disekciji nahajajo podobni žari v drugih organih, najpogosteje v jetrih.

Zaradi razpada v območju infiltrativnega vnetja votlinskih parenhimskih votlin - abscesov nastanejo votline. Kadar bronhogenska okužba pljučnega parenhima, infiltrati in votline, razvite na njihovi tleh, se pogosto nanašajo na bronhus. So pogosteje samotne, malo in skupinsko. Hematogeno poreklo - naključno razpršeno, večkratno, manjše.

Bronhogeni abscesi so pogosto posledica aspiracije okuženega materiala. Takšni abscesi se nahajajo v zgornjih prsih ali v zgornjih segmentih spodnjih prsnih koščic, pogosto na desni strani. Pogosto vzrok bronhogenega abscesa je bronhialna obstrukcija z razvojem vnetja v ustreznem segmentu. Ti abscesi so ponavadi bližje vratom pljuč.

Relativno velik, bolj pogosto samotni absces, ki se nahaja v perifernih delih pljuč, se lahko razvije kot posledica suppuration of infarkt pljuč ali travmatičnega hematoma. V teh primerih na periferiji abscesa najdemo rdečkasto krpo, impregnirano s krvjo, včasih z rjavim odtenkom.

Absence, ki se razvijejo na podlagi pljučnice, običajno nima neposredne povezave z nobenim bronhomom, ampak ustreza območju pljučnice. Abcesses lokalizirani v bazalnih delih pljuč, zlasti na desni, pogosto nastanejo kot posledica penetracije patogena iz jeter, od abscesa dijafragmatičnega prostora.

Sekundarna okužba s piogeno floro v virusni pljučnici ima lastne posebnosti. Abcesses, ki se razvijajo v območju pljučnice, so praviloma večkratni, majhni, slabo označeni, včasih se nahajajo v skupinah, ki so med seboj blizu, s tvorbo slike "celičnih pljuč". Če je sekundarna okužba streptokok, ki je redka, se skupaj z razvojem abscesov pogosto pojavijo tromboze posod s nastankom majhnih srčnih napadov.

Hematogenim septičnih abscesov, ki jih piogeni flore povzroči ali razvije kot posledica bakteriemijo v Sapa, melioidosis običajno nimajo natančno lokalizacijo. So mnozhestvevennye razpršene skoraj simetrično na obeh pljučih, majhnih, pogosto subpleural in pogosto zapleteni jih gnojni plevritisa. Vsakdo, ki se nahajajo v bližini poprsnice absces je pogosto dostop do plevre in plevralni votlini z razvojem plevritisa, empiem. S septičnimi abscesi opazimo njihovo nastanek na različnih stopnjah. Sprva majhna, gosto sivo-rdeče vozlički, nato pa razveseli, postane rumenkasta, belkaste ali zelenkaste z rdečim robom okoli roba. Kasneje se njegovo središče zmehča, nastane votlina, najprej slabo označena, nato z bolj razločnimi mejami. Vdolbina je napolnjena s gnojom in v primeru drenaženja - mešanica gnojnega eksudata in zraka. Starejši abscesi imajo kapsulo, ki je najprej tanka, nato pa gosta vlaknasta. Glede na značaj kapsule je težko določiti recept abscesa. Včasih je opazen kapsula oblikovana že v 2. tednu, včasih njegov razvoj zamuja več mesecev ali celo absolutno nobene težnje k oblikovanju kapsule. V takih primerih, tako imenovani razvoj gangrene, ki se hitro širi absces ali združitev več abscesov, ki nimajo nagnjeni k omejitvi kapsulo. Flora tipično zmeša s - anaerobno-aerobna: Bacteroides, Clostridium, fuzospirohety, streptokoki, itd tekočina ima neprijeten vonj razpadajoče.. Pljučnem tkivu ohlapno, umazane zelena ali rdeča, airless, vlažna z nepravilnih oblik votline napolnjene z smrdljivih tekočino.

Abcesses, ki jih povzroča "specifična" flora, zlasti tuberkuloza, se običajno imenujejo kaverne.

"Akutni" tuberkulozne votlina ima običajno sporočilo s bronhijev, njegove notranje površine prevlečene s tanko plastjo ohlapnega sivo-rdeče granulacijo "trabekulirovana" zaradi razteza v steni krvnih žil, bronhijev, interlobular septo. Njegova oblika je pogosto nepravilna, vsebina je pihana z dodatkom kašaste mase. Če akutna vdolbina tvorjena kot posledica razpada osrednjega dela kazeoznega pljučnico je nepravilno oblikovan votlina tvorjen v jedru središča napolnjena krušljivost sivo-rumenkasta detritus.

Starejša kaverna, bolj jasno je izrazil svojo kapsulo. Sprva kapsule opazno plastovito strukturo: notranja plast prirejena nekrotične tkivo, srednja plast sestoji iz svetle granulacij, zunaj - od sivkasto vlaknatega tkiva. Okoli kapsulo pogosto nahaja caseation lezije, brazgotine, vključno žarišč emfizem, pomešane z obliži kollabirovannymi, bronhiektazije skupine med brazgotine premoga pigmentirani. Če se kaverna nahaja v bližini plevurja, je slednja zgoščena, pogosto varjena na parietalen list, včasih trdna gomila. Stare kaverne pogosto tvorijo skupine, ki so medsebojno povezane in izgubljajo komunikacijo z bronhi. S sedanjim procesom, ali poslabšanje obodu votline, lahko vidite majhne tubercles in acinarna žarišča.

Zelo podobne tuberkuloznim jamam opazujemo, ko črv okuži Paragonimus westermani. Paragonimoza je relativno endemična, njegova glavna izbruha pa so v jugovzhodni Aziji, na Daljnem vzhodu, v Južni Ameriki in v Afriki. V zvezi s tem mora pri diferencialni diagnozi upoštevati anamnezo pacienta, kraj prebivališča. Krače s paragonimozo so običajno v bližini velikih in srednje velikih bronhijev in komunicirajo z njimi. Okoli kaverne so žari za infiltracijo. Ta bolezen je pogosto povezana s tuberkulozo.

Podobne spremembe lahko povzročijo nekatere vrste gliv. Pri kronični histoplazmoza okoli vdolbine običajno jasno vidno vlaknat debelina Kapsula do nekaj milimetrov, pogosto z odlaganjem kalcijevih soli in deloma kostenitev. Kokcidiozo votlino pogosto opaziti v zgornjih režnja pljuč, ponavadi spremljajo ustrezni bronhijev, da nastane v njem razjede in stenozo lumen.

Granulomatoza - bolezen, ki jo spremlja nastanek več relativno majhnih diskretnih granulomov. Takšni granulomi-noduli so značilni za mnoge pnevmokonioze, bakterijske bolezni, klamidne, glivične, pa tudi za imunske procese.

Diferencialna diagnoza granulomatozne procesov v pljučih, je izredno težko in le kombinacija podatkovnega rudarjenja in zdravstvene anamneze, vključno s podrobno zgodovino življenja in bolezni, vam omogoča, da dajo v domnevne diagnozo seciranje mizo.

Ob odkritju majhne, ​​relativno mehko več vozlišč brez votlin v centru razpršene razmeroma enakomerno v obeh pljučih, predvsem mislim tuberkuloze. Če je to poslabšanje tuberkuloze je navadno zaznan in stare tuberkulozi lezije v obliki fibroza ali fokalne kavernozni postopka ali tuberkulozne limfadenitis. Če je ta proces vrsto primarnega, potem ti centri niso vidne, in porazdelitev granulomi v pljučnem tkivu ni enakomerno - Gornja klina žarišča pogostejše in so nekoliko večje kot v spodnjih mešičke. Regionalne bezgavke in plevre v tem primeru pri odraslih so razmeroma šibko prizadete. Dimenzije vozličev od mililij do 1-2 cm in brez nagiba k kavitaciji. V večjih snopih so lahko prigrizki opazne. Nodule včasih tvorijo značilne "trifoilnice". V lahko kronična in ponavljajoča miliarnega tuberkuloze pri odraslih izrazito vlaknasti plevralni, združeni v relativno velikih konglomeratov manjših gomoljev so jasno vidne sirast gniloba in občasno majhna votlina. Celoten proces spremlja fibroza posameznih vozlov in okoliškega parenhima. Nekateri vozli so zelo gosti, včasih s kalcifikacijo, ki jih najdemo, ko je pljuča razkosana glede na značilen strgalni zvok.

Granulomi v številnih mikozah so podobni sveži tuberkulozi. Torej, s porazom glive rodu Mucor s tuberkuloidno aspergilozo je slika zelo podobna primarni miliarni tuberkulozi. Sveži blastomikotični noduli, ki jih povzroča Blastomyces dermatitidis, tudi majhen, sivo-rožnat, se nahajajo predvsem v spodnjih delih in pogosto na pleuro. Nodule s tem se hitro združijo, njihovi centri so zatirani, se pojavijo majhni abscesi in plevralne fistule.

Hiter razvoj abscesi, kot v blastomikoza, kokcidioidomikoza dogaja v pljučih, ki jih Coccidioides immitis povzročajo, na aktinomikoza, nocardiosis. Za zadnja dva mikoza je značilna pljučna lezija s tvorbo fistul (včasih transpluralna z izstopom na kožo), empioom in pleuralno fuzijo. Obe bolezni najprej vplivata na spodnje delce.

Pri histoplazmozi, poleg tvorbe kaverne (kot je omenjeno zgoraj), lahko opazimo več granulomas in majhne abscese. Ker je postopek pogosto kronična, je dokaj benigno tečaj, se običajno pojavi, vendar mehke vozlički, granulomi, stara žarišča z majhnimi mehurčkov, in najstarejši s poapnevanj, ki je zelo značilna za histoplazmoza. Iste kalcifikacije običajno najdemo v notranjih organih (pogosto v vranici) in bezgavkah.

Od bakterijskih okužb je granulomatozno-purulentni proces značilen za sapa (malleus) in melioidozo (pseudomonas pseudomallei). Zadnja bolezen je podobna sapu po morfologiji, vendar je endemična za države jugovzhodne Azije. V teh bolezni, sprva tvori več nekrotične gomoljev s svetlo rdeče središčem in obrobjem, nato pa hitro spremenijo v absces in manjših abscesov z ohranjenim rdečim robom. Včasih so nodule in abscesi urejeni v skupinah. Ker so te okužbe posplošene, se v takšnih vozličih odkrijejo abscesi, razen pljuč, v drugih notranjih organih, v mišicah, kot tudi v podkožni maščobi, koži. S splošnimi poškodbami kože so izpuščaji zelo podobni tistim v velikih kozah.

Čeprav se večina pnevmokonijev pojavlja v obliki že opisane velike zrnate ali difuzno-vlaknate oblike, se lahko, zlasti v začetni fazi, srečujejo v obliki granulomatoze. Majhni sivkasti gosti granulomi, ki se nahajajo predvsem v spodnjih delih pljuč, so značilni za talcoze. Ti vozliči so tudi v kronično berilija, vendar pa se nahajajo v vseh regijah pljuč, kot tudi v poprsnice, bezgavke, notranjih organov, kože, mišic. V pljučih se granulomi pogosto pojavljajo v ozadju izrazite difuzne fibroze. Z obema prahoma v vozličkih lahko nastanejo majhne občasno vnetne votline z gosto steno.

V začetni fazi silikoze lahko opazimo majhne nodule-granulome. Njihov premer ne presega nekaj milimetrov, se nahajajo predvsem v zgornjih delih. Isti vozli najdejo v bezgavkah ovratnika pljuč. So gosto (vlaknat) brez votlin in kalcifikacije. Njihova barva v antracozilikozi je črno siva, saj je siderosilikoza lahko rdeče-rjave barve s svetlejim oranžnim ali rdečim središčem, s argyrosilicosis - sivo.

Niso nagnjeni k nastanku votlin, abscesov granuloma, ki jih najdemo v Wegenerjevi granulomatozi. Nekrotizirajoči vozli do premera 1-2 cm, precej motni, sivo beli, s krvavitvijo, so v glavnem v osrednjih delih lusk, bližje vratu.

Za razliko od gomoljev Wegenerjeva granulomatoza enake gomoljev na bolezni Weingarten lokalizirane predvsem v perifernem delu svetlobo, pod poprsnice, da je skupaj z fibrozo. Ta bolezen pojavlja v tropih, in je značilna zelo visoka eozinofilija v periferni krvi, ki doseže 90%. Zato je drugo ime za bolezen tropska eozinofilna pljuča.

Z zelo podobnimi nekrotičnimi vozliči nastajajo bronchocentrična granulomatoza. Prav tako se nahajajo predvsem v perifernih delih pljuč. V središču vsakega vozla pod povečevalnim steklom je mogoče premisliti o nepravilni obliki ostankov lumnov majhnih bronhijev in posod.

Sarkoidoze so značilne gosto majhne sivobele nodule s premerom od nekaj milimetrov do 1,5 cm brez nagnjenosti k nekrozi in suppuriranju, razmeroma simetrično locirane. V akutni fazi opazimo opazno povečanje regionalnih bezgavk v medijih. Kasneje so fibrotični. Fibroza postane opazna in v pljučnem parenhima - interlobularni septi se zgostijo, obstajajo precej močne niti fibroznega tkiva, ki gredo od prehodu pljuč do periferije. Proces se konča z difuzno fibrozo s tvorbo številnih bronhiektazaz. Nodule postanejo zelo goste zaradi hialinoze. Kalcija v njih ne pride, kot tudi v zadevnih regionalnih bezgavkah.

Zapri proces razvija pljuča tako imenovane kmeta ( "silo luč"), kot tudi nekatere okužbe s paraziti. Slednje vključujejo šistosomazo in pentastomozo. Pentastomoz razvije po okužbi s črvi Linguatula serrata in Armillifer armillatus. V mnogih državah Evrope, Afrike in Južne Amerike obstaja bolezen. V shistosomiaza je granulomatozne-fibrotična Postopek pogosto spremlja cirkulacijske motnje (lise porazdelitev krvnih žil zaradi poraz), ko pa tokov pentastomoze izrazita difuzna ozadja pasivno hiperemijo pljučnega tkiva. V koncih teh helminth granulomatoz lahko pride do kalcifikacije.

V pljučnega parenhima možno nabiranjem apnenca v obliki gomoljev, ki so posledica metastaz kalcifikacijo v več bolezni, povezanih hiperkalciemije s. Metastatski melkouzlovatoe odlaganje kalcijevih soli značilnih hiperparatiroidizma, zlasti v kombinaciji z ledvično boleznijo, za množično uničenje kostnega tkiva koli izvora, za hipervitaminoza D. Običajno metastatskih poapnevanj v pljučih kombinaciji z kalcifikacija drugih tkiv ob relativno alkalna, t. E. prebitek hidroksil ioni. Ta proces se pojavi v srednjem lupine plovil sluznico želodca, ledvic.

Zaključite študij pljuč, bodite pozorni na intrapulmonary plovila.

Vnetja pljuč. Ko smrt matere iz plodovnice embolija svetlobe zračen malo otekla. Na ravnih odsekih pljuč 0,5-1 cm debele, določene v formalinu, v lumina majhnih vej pljučne arterije vidne belkaste zamašek pohoten lestvice in syrovidnoy mazivo delcev.

S povečanim pritiskom v pljučni arterijski sistem se razvije ateroskleroza, podobna nezapleteni aterosklerozi posod velikega kroga. Lumeni posode so povečani, na notranji lupini se pojavijo rumenkaste plošče brez znatne kalcifikacije in razjed. V hudih primerih arterijske veje štrlijo nad površino reza v obliki gosja perja. Najpogostejši vzrok je sekundarna pljučna hipertenzija pri različnih vrstah prirojenih in pridobljenih pomanjkljivosti srca, manj pogosto v splošnih lezijah intrapulmonarnih vej druge vrste.

Patološke shunte med vejami pljučnih arterij in ven lahko vidimo le, če je njihova velikost zadostna. To so fusiformne ali sferične votline, napolnjene s krvnimi strdki ali trombijem. Za dokaz je treba s skrbno pripravo najti sporočilo z glavnimi vejami plovila. Takšne anevrizme je mogoče povezati z več vejami hkrati. Včasih se lahko pojavijo aneurizmi med majhnimi in velikimi krvnimi žilami - bronhialnimi, medkostnimi. V teh primerih anevrizmi včasih dosežejo velike velikosti, se nahajajo bližje plevru in se lahko zlomijo s tvorbo hematoma v pljučih ali hemotoreksu. Pogosto anevrizme s šantom spremljajo več telangiektasij v drugih organih in v koži.

Enostavne anevrizme so manj pogoste kot tiste, ki se širijo. Pojavljajo se v Hughes-Stovinovem sindromu v obliki več majhnih anevrizmov vej pljučnih arterij, pogosto tromboziranih. V območju anevrizme so običajno žari perifokalne pljučnice in infarkte. Poraz pljučnih posod v tem sindromu je kombiniran s glomerulonefritisom in diseminiranim selektivnim tromboflebitisom. Sindrom je tipičen za mlade moške, ki imajo pogosto ginekomastijo.