Pljučni edem

Pljučni edem - akutna odpoved pljuč povezana z masivno transudate dobitkom iz kapilar v pljučnem tkivu, kar ima za posledico alveolarne infiltracijo in dramatične motnje v izmenjavi plinov v pljučih. Pljučni edem se kaže s oteženega dihanja v mirovanju, tiščanje v prsih, dušenje, cianoza, kašelj z Penina krvavega izpljunka, zadušitve dih. Diagnoza pljučnega edema vključuje auskultacijo, radiografijo, EKG, ehokardiografijo. pljučni zdravljenje edem zahteva intenzivno zdravljenje, vključno s kisikovo terapijo, upravljanju narkotičnih analgetikov, pomirjeval, diuretikov, antihipertenzivov, srčni glikozidi, nitrati, pripravkov beljakovin.

Pljučni edem

Pljučni edem je klinični sindrom, ki ga povzroča znojenje tekočega dela krvi v pljučno tkivo, ki ga spremlja kršitev izmenjave plinov v pljučih, razvoj tkivne hipoksije in acidoze. Pljučni edem lahko zaplete potek raznih bolezni v pulmonologiji, kardiologiji, pediatriji, nevrologiji, ginekologiji, urologiji, gastroenterologiji, otolaringologiji. Kadar je neprekinjeno zagotavljanje potrebne oskrbe, je pljučni edem lahko usoden.

Vzroki pljučnega edema

V nekaterih primerih, pljučni edem deluje zaplet nalezljivih bolezni, ki se pojavljajo z hude zastrupitve: SARS, gripa, ošpice, škrlatinka, davica, oslovski kašelj, tifus, tetanusu, otroški paralizi.

Pljučni edem pri novorojenčkih je lahko povezana s hudo hipoksijo, prezgodnji porod, bronhopulmonalne displazije. Pediatrična tveganje pljučnega edema obstaja pod nobenimi pogoji, konjugirana z okvarjenim dihalnih poti - akutni laringitis, nosnih polipov, dihalnih poti tujkov, itd je opaziti podoben mehanizem pljučnega edema v mehansko zadušitve :. obešanje, utopitev, aspiracijo želodčne vsebine v pljuča.

Pogosto pljučni edem razvije zaradi zastrupljanjem kemikalij (polimeri, ki vsebujejo fluor, organofosfornih sestavin, kisline, kovinske soli, plinih), z zastrupitvijo z alkoholom, nikotina in drog; endogena zastrupitev z obsežnimi opeklinami, sepso; akutna zastrupitev z drogami (barbiturat, salicilat, itd), hude alergijske reakcije (anafilaktični šok).

Ginekologije in porodništva pljučni edem je največkrat povezana z razvojem preeklampsije med nosečnostjo, sindrom hiperstimulacije jajčnikov. Morda razvijanje pljučnega edema s podaljšanim ventilator visoke koncentracije kisika, nekontrolirane intravenske infuzije raztopin, thoracentesis s hitrim hkratno evakuacijo fluida iz plevralni votlini.

Klasifikacija pljučnega edema

Ob upoštevanju sprožilnih mehanizmov so izolirani kardiogeni (srčni), ne-kardiogeni (sindrom dihalne stiske) in mešani pljučni edemi. Izraz ne-kardiogeni pljučni edem združuje različne primere, ki niso povezani s kardiovaskularnimi boleznimi: nefrogene, toksične, alergične, nevrogene in druge oblike pljučnega edema.

Glede na različico pretoka se razlikujejo naslednje vrste pljučnega edema:

  • hitra strela - v nekaj minutah se nasilno razvija; vedno konča s smrtonosnim izidom
  • navdušeni - hitro pospeši, do 4 ure; Tudi s takojšnjimi ukrepi oživljanja ni vedno mogoče izogniti smrtonosnemu izidu. Akutni pljucni edem se ponavadi razvije z miokardnim infarktom, TBI, anafilaksijo in tako naprej.
  • subakute - ima valovit tok; simptomi se razvijajo postopoma, nato rastejo, nato pa tiho. Ta varianta toka pljučnega edema opazimo z endogeno zastrupitvijo različnih genez (uremija, jetrna insuficienca itd.),
  • dolgotrajno - se razvija v obdobju od 12 ur do več dni; se lahko izbrišejo brez značilnih kliničnih znakov. Podaljšan pljučni edem se pojavi pri kroničnih pljučnih boleznih, kroničnem srčnem popuščanju.

Patogeneza pljučnega edema

Glavni mehanizmi pljučnega edema vključujejo nenadno povečanje in zmanjšanje hidrostatičnega onkotski (koloidno osmotskega) tlak v pljučnih kapilarah in kršitve alveolokapillyarnoy membrane prepustnost.

Začetna stopnja pljučnega edema je izboljšana filtracija transudata v intersticijsko pljučno tkivo, ki je ne uravnoteži z reverzno absorpcijo tekočine v žilno posteljo. Ti procesi ustrezajo intersticijski fazi pljučnega edema, ki se klinično manifestira v obliki srčne astme.

Nadaljnje premeščanje proteina transudate in pljučni surfaktant v lumen alveole, kjer se zmešajo z zrakom, ki ga spremlja tvorba obstojne pene, ki preprečuje vstop kisika alveolarne kapilarne membrane, kjer pride izmenjavo plinov. Te motnje označujejo alveolarno stopnjo pljučnega edema. Nastalo hipoksija težko dihanje zmanjšuje intratorakalni pritisk, kar poveča pretok krvi v desnem srcu. še poveča tlak v pljučnem obtoku in propotevanie transudate v alveole povečuje. Tako začarani mehanizem krog, naprava napredovanje pljučnega edema.

Simptomi pljučnega edema

Pljučni edem se vedno ne razvije nenadoma in nasilno. V nekaterih primerih, preden pridejo prodromalni znaki, vključno s šibkostjo, omotico in glavobolom, občutek tesnosti v prsih, tahipnejo, suh kašelj. Te simptome je mogoče opaziti več minut ali urah pred razvojem pljučnega edema.

Klinika za srčno astmo (intersticijski pljučni edem) se lahko razvije ob vsakem dnevu, vendar se pogosteje pojavi ponoči ali predurno. Napad srčne astme se lahko izzove s fizičnim naporom, psihoemotionalnim stresom, hipotermijo, zaskrbljenimi sanjami, prehodom v vodoravno pozicijo in drugimi dejavniki. Hkrati je nenadna zadušitev ali paroksizmalni kašelj, s čimer se bolnik sedi. Intersticijski pljucni edem spremlja pojav cianoze ustnic in nohtov, hladnega znoja, eksofalma, agitacije in motenj motorja. Objektivno razkrili BH 40-60 na minuto, tahikardijo, zvišan krvni tlak, sodelovanje pri dehidraciji pomožne muskulature. Intenziviran dih, stridorose; na avokultaciji se lahko zasliši suho žvižganje; Mokre rale ni.

Na stopnji alveolarnega edema pljuč se pojavi ostra dihalna odpoved, izrazita dispneja, razpršena cianoza, oteklost obraza, otekanje vene vratu. V daljavi lahko slišiš zračni dih; Auskultatorija je določila različno vlažno mokro ralce. Pri dihanju in kašljanju izven pacientovih ust se sprosti pena, ki ima pogosto roza kožo zaradi potresnosti krvnih celic.

Z otekanjem pljuča se hitro zmanjša zaviranje, zmedenost, do kome. V zaključni fazi se pljučni edem zmanjša, dihanje postane površno in občasno (dihanje Cheyne-Stokes), pulzno-filiformno. Smrt bolnika s pljučnim edemom je posledica asfiksije.

Diagnoza pljučnega edema

Poleg vrednotenja fizičnih podatkov so pri diagnostiki pljučnega edema izjemno pomembni tudi kazalniki laboratorijskih in instrumentalnih raziskav. Za preučevanje krvnih plinov pri pljučnem edemu je značilna določena dinamika: v začetni fazi je zmerna hipokapija; potem, ko pljučni edem poteka, se PaO2 in PaCO2 zmanjšata; V pozni fazi se PaCO2 poveča in PaO2 se zmanjša. Vrednosti krvi COS kažejo dihalno alkalozo. Meritev CVP s pljučnim edemom kaže, da se je povečala na 12 cm vode. Art. in še več.

Za razlikovanje razlogov, ki vodijo do pljučnega edema, izvedena biokemično krvi indekse (CPK-MB, srčne troponini, sečnina, celokupnega proteina in albumin, kreatinin, teste jetrne funkcije, koagulacijske et al.).

Na elektrokardiogramu s pljučnim edemom so pogosto znaki hipertrofije levega prekata, miokardialna ishemija in različne aritmije. Glede na ultrazvok srca so vizualizirane hipoksinezne cone miokarda, kar kaže na zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata; ejekcijska frakcija se zmanjša, se končni diastolični volumen poveča.

Radiografija organov prsnega koša razkriva širjenje meja srca in korenin pljuč. Ko so alveolarni edemi pljuč v osrednjih delih pljuč, se pokaže enotno simetrično zatemnjenje v obliki metulja; manj pogosto - osrednje spremembe. Lahko pride do zmernega ali velikega plevralnega izliva. Kateterizacija pljučne arterije omogoča diferencialno diagnozo med ne-kardiogenim in kardiogenim pljučnim edemom.

Zdravljenje pljučnega edema

pljučni zdravljenje edem izvedemo v enoti za intenzivno nego pod stalnim spremljanjem oksigenacijo in hemodinamičnih parametrov. Izredni ukrepi v primeru pljučnega edema vključujejo daje seja bolnik ali pol-dnevno (z dvignjenim vzglavjem), Tourniquet ali manšeta na ud, vroča stopala kopel, puščanjem krvi, ki zmanjša venski vrnitev k srcu. Hranjenje navlaženi kisika v pljučni edem bolje izvaja prek protipenil - antifomsilan, etanola. Po potrebi se bolnik v prihodnosti prenese na ventilator. Kjer je navedeno (na primer za odstranitev tujka ali aspiracijo vsebine dihalnih poti) traheostomije se izvaja.

Za zatiranje aktivnosti dihalnega centra s pljučnim edemom je indicirano uvajanje narkotičnih analgetikov (morfina). Za zmanjšanje krvnega tlaka in pljučne dehidracije se uporabljajo diuretiki (furosemid, itd.). Zmanjšanje naknadne obremenitve dosežemo z uvedbo natrijevega nitroprusida ali nitroglicerina. Pri zdravljenju pljučnega edema je opazen dober učinek pri uporabi blokatorjev ganglija (azametonijev bromid, trimetafan), ki omogoča hitro zmanjšanje tlaka v majhnem krogu krvnega obtoka.

Za indikacije pri bolnikih s pljučnim edemom imenovani srčnimi glikozidi, antihipertenzivov, antiaritmiki, trombolitik, hormonski, antibakterijsko, antihistaminiki, infuzija proteinov in koloidnih raztopin. Po napadu edema pljuč se porabi zdravljenje osnovne bolezni.

Prognoza in preprečevanje pljučnega edema

Ne glede na etiologijo je napoved pljučnega edema vedno izredno resna. Pri akutnem alveolarnem edemu pljučih smrtnost doseže 20-50%; če se edem pojavi v ozadju miokardnega infarkta ali anafilaktičnega šoka, stopnja smrtnosti presega 90%.

Tudi po uspešni olajšavi pljučnega edema se lahko pojavijo zapleti v obliki ishemične poškodbe notranjih organov, kongestivne pljučnice, pljučnega atelektasa, pnevmoskreroze. V primeru, da se vzrok pljučnega edema ne odpravi, obstaja velika verjetnost ponovitve.

Ugoden rezultat v veliki meri prispeva k zgodnjemu patogenetske terapijo izvajajo v intersticijske fazi pljučnega edema, pravočasno odkrivanje osnovne bolezni in njeno ciljno zdravljenje vodil strokovno ustrezen profil (dihalne terapevt, kardiologa, nalezljive bolezni, pediatra, nevrologa, audiologist, nefrologije, gastroenterolog, itd)..

Pljučni edem

Pljučni edem Je zaplet različnih bolezni, ki je prekomerno znojenje transudata v intersticijsko tkivo in nato v pljučne alveole. Izraz pljučni edem se uporablja kot kombinacija kompleksa kliničnih simptomov, ki izhajajo iz kopičenja tekočine v pljučnem parenhima.

Z etiopathogenetical načeloma izoliramo dveh oblik pljučnega edema hidrostatičnih (pojavi kot zaplet bolezni, ki ga spremlja povečanje hidrostatičnega tlaka v vaskularnih lumen) in membranskih (škodljivih učinek se pojavi, ko toksini različnega izvora kapilarno-alveolarne membrane).

Pogostost pojavljanja hidrostatičnega pljučnega edema je veliko večja zaradi dejstva, da je patologija kardiovaskularnega sistema prevladujoča v celotni pojavnosti populacije. Skupina tveganja za to patologijo so ljudje, starejši od 40 let, vendar se lahko pojavijo pljučni edemi pri otrocih s prirojenimi pomanjkljivostmi srca, ki jih spremlja odpoved levega prekata.

Pljuča so organ, ki celicam in tkivam človeškega telesa daje kisik. Pri edemih pljuč je popolna hipoksija, ki jo spremlja kopičenje ogljikovega dioksida v tkivih.

Pljučni edem

Pljučni edem ni neodvisna nosološka oblika, ampak je zaplet številnih bolezni.

Med glavnimi vzroki pljučnega edema je treba upoštevati:

- sindrom akutne zastrupitve zaradi zaužitja toksinov nalezljiva in neinfekciozni izvor (septični stanje macrofocal bakterijska pljučnica, prekomerna akumulacija drogami, narkotiki zastrupitve strupov). Strupi imajo škodljiv učinek na membrano in prispeva alveolokapillyarnye izhodni transudate s pljučno intersticiju;

- akutna levo odpoved ventrikularna, ki je posledica različnih patologij kardiovaskularni sistem (akutni miokardni infarkt, mitralna srčne bolezni, odporno hipertenzijo, nestabilna angina, hude aritmije, kardiomiopatija, kardio);

- kronične pljučne bolezni (KOPB, emfizem, bronhialna astma, velika osrednja pljučnica, maligne novotvorbe v pljučih);

- pljučni edem zaradi hitrega vzpona na veliko razdaljo (več kot 3 km);

- enostransko otekanje pljuč zaradi hitre evakuacije tekočine ali zraka iz plevralne votline (s pnevmotoraksom in eksudativnim plevritom);

- bolezni, ki jih spremlja zmanjšanje onkotičnega krvnega tlaka zaradi zmanjšanja beljakovin (nefrotični sindrom, jetrna ciroza, kronični hemoragični sindrom);

- nenadzorovana prekomerna infuzija tekočih zdravil z intravensko infuzijo v kombinaciji z okvarjenim delovanjem ledvic;

- travmatska poškodba prsnega koša, ki jo spremlja pnevotoraks;

- huda kraniocerebralna travma, ki jo spremlja konvulzivna aktivnost;

- pojav pljučnega edema pri boleznih, ki se pojavijo s povečanim intrakranialnim pritiskom (akutna motnja cerebralne cirkulacije, neoplastične lezije možganov)

- podaljšano umetno prezračevanje pljuč z visoko koncentracijo kisika;

- Aspiracijski sindrom z utopitvijo, tujim telesom ali bruhanjem v dihalnem traktu.

Glede na osnovni vzrok pljučnega edema obstaja uvrstitvi, ki razlikuje kardiogeni in ne-kardiogeni (nevrogensko, nefrogeni, alergijski, toksično) tvorijo edem.

Patogenetski mehanizmi katerekoli oblike pljučnega edema so sestavljeni iz več faz. Debut intersticijski pljučni edem je faza, v kateri je kopičenje transudate v pljučnem intersticiju. Na tej stopnji obstajajo simptomi srčne astme. Potem se tekočina, ki vsebuje visok odstotek beljakovin, premakne v alveole in jo zmeša z zrakom, kar ima za posledico viskozno peno. Zaradi njihove debelejše doslednost pene okluzivnim dihalnih poti in akutne respiratorne odpovedi pojavi, ki povzroča kopičenje ogljikovega dioksida v tkivu (hiperkapnijo), dekompenzirano hipoksije in acidoze. Vse zgoraj navedene motnje presnove lahko povzročijo nepopravljive procese v vitalnih organih in povzročijo usoden izid.

Obstajajo tri patomorfološke mehanizme pljučnega edema:

1. močno povečanje hidrostatičnega tlaka.

2. Znižani onkotični krvni tlak.

3. Poškodbe beljakovinske strukture membrane, ki se nahaja med alveolom in kapilarejem ter povečuje prepustnost alveolarnosti.

V vsakem oblike pljučnega edema kršitve pojavi alveolokapillyarnoy steno, ki je posledica poškodbe proteinsko-polisaharid kompleksa membrane. Ko pljučni edem zaradi česar anafilaktični šok, huda nalezljiva toksičnost naravo, vdihavanje strupenih snovi in ​​hudo ledvično insuficienco, se patogeni mehanizem vodi k razvoju manifestacij pljučnega edema.

Zaradi kombinacije povečanega hidrostatičnega tlaka in zmanjšanega onkotičnega tlaka se ustvarijo pogoji za zvišanje tlaka filtracije v lumenu pljučnih kapilar. Vzrok tega stanja je najpogosteje nenadzorovana intravenska infuzija hipoosmotičnih raztopin brez upoštevanja dnevne diureze. Poleg tega je pri hudi ledvični in jetrni insuficienci v krvi manj pomanjkanja beljakovin, kar zmanjša onkotični tlak.

Med patogenih vzroki akutne kardiogeni pljučni edem v ospredje velikega povečanja hidrostatičnega tlaka v pljučnem obtoku, s tem, sestavljenim, da se pretok krvi v levi strani srca depresijo (miokardni infarkt, mitralno stenozo).

Oteklost simptomov pljuč

Klinični znaki pljučnega edema, je odvisno od stadija bolezni in od hitrosti prehoda, da se tvori alveolarni intersticiju. Celotna staranje izoliramo: akutni pljučni edem (alveolarni simptomi edem razvije največ 4 ure), dolgotrajna (edem simptomi postopoma rastejo in dosežejo največjo po nekaj dneh) infulminantnega da skoraj 100% primerov smrten, zaradi izjemno hudo stanje pacienta.

Vzrok akutnega pljučnega edema je transmuralni miokardni infarkt in mitralna stenoza stopnje dekompenzacije. Opažamo subakutno varianto razvoja pljučnega edema pri odpovedi ledvic, infekcijski leziji pljučnega parenhima. Dolgotrajna oblika edema je značilna za kronične vnetne bolezni z lokalizacijo v pljučnem tkivu.

V fulminantni varianti so opazili kardiogeni pljučni edem, ki ga spremlja skupna srčna patologija (obsežni miokardni infarkt, anafilaktični šok). V subakutni obliki je prvi simptom pljučnega edema težko dihanje s telesno aktivnostjo, ki se postopoma gradi in pretvori v zadušitev.

V praksi zdravniki ambulanta uporablja klinično uvrstitvi pljučnega edema, pri čemer odlikuje 4 korake: Stopnja dispnejo (velikimi suhi obliki hropenja celotnih poljih pljuč in pomanjkanje vlažnih obliki hropenja) ortopnoeticheskaya stopnjo (razširjenost vlažnih obliki hropenja več suhe) fazo izgovarja orthopnea ( razpoke so slišali na daljavo brez stetoskopom uporaba) kaže korak (prepihavanje dihanje, cianoza izgovarja kožo, obilne pene v izpljunku).

Posebnost intersticijskega pljučnega edema je njena ponovitev v ozadju popolnega počutja. Vzpodbujajoči dejavnik je lahko prekomerna fizična aktivnost ali psiho-čustvena preobremenitev. Pripravljavec razvoja edemov kašlja ponoči.

Simptomi intersticijske pljučne edem faze: oteženo dihanje z minimalno telesno aktivnostjo in v mirovanju, zmanjšujejo pacienta v sedečem položaju, hude težave z dihanjem in nezmožnosti, da globoko dihanje, omotico in slabo počutje.

V primarni vizualni pregled bolnikovega je treba opozoriti, da je oster bledica in vlago kože, v kombinaciji z cianoza v nosno-ustnične trikotnika in površino jezika, exophthalmos. Tolkanje pljuč nam omogoča, da prepoznamo simptome akutne emfizemije v obliki škatle zvok.

Avskultacija spremembe v pljučih - bronhialna tip dihanje z maso suhega piskajoči brenčanje celotnem področju pljuč na obeh straneh. Srčnožilne spremembe opazili palpitacije, I tona oslabljen v vseh avskultatorni točk v projekciji pljučnega debla je označena ACCENT ton II. Pri rentgenski vizualizirali structurelessness in raztegljive korenine pljuč, pljučna zamegljen vzorec, enotna simetrična zmanjšanje pnevmotizatsii izbrati Kerley vrstic v bazalnih pljuč stranskih segmentov.

Simptomi pljučne alveolarne faze edem rastejo zelo hitro in nepričakovano, tako močno prenašajo bolniki. Bolnik nenadoma poveča do zadušitve dispnejo, hitrosti dihanja poveča na 40 na minuto zdi hrupnem stridor in kašelj s izmečka obilen peno s krvjo (za kratek čas bolnik je opozoriti na 2 litra izbor penasto sputuma). V nasprotju s tem, intersticijski edem, ko se bolniki odločijo prisilni položaj in poskusite ne da premakniti, v fazi alveolarne edem bolnika je zelo razburjen. Na zunanjem pregledu navedeno razpršeno cianoza, hiperhidroza, in kožo na obrazu in telesu, ki znižujejo krvni tlak in pogostejše majhne polnilnega impulza, otekanje vene v vratu. Spremembe avskultacija - teža mešane mokri obliki hropenja vsej pljučne področjih, tahikardijo in tahipnejo, so srce zvoki niso poslušali zaradi hrupno dihanje. Radiološki skialogiya: obsežna dvostranska homogeni potemnitev v predelu korena puhastih surovih obrisi in infiltracijsko spremembe v pljučih različnih dolžin in oblik.

V akutni fazi označen poveča srčni utrip 160 utripov na minuto in povečanje krvnega tlaka, in če dolgotrajna tečaj in progresivno povečanje hipoksija opaženo stopnjo oslabitve, znižanje krvnega tlaka in povečano pogostost premikov z dihanjem, kljub temu, da dihanje postane plitvo.

Pljučni edem ima lahko valovit tečaj, ko po ponovnem napadu pride do ponovitve kliničnih manifestacij, zato morajo vsi bolniki potrebovati ustrezno zdravstveno oskrbo v bolnišnici.

Toksični pljučni edem spremlja strup strele in v večini primerov s smrtnim izidom. Znaki otekline nastanejo v nekaj minutah, akutna dihalna odpoved pa se konča s popolnim prenehanjem dihanja pri zastrupitvi z dušikovimi oksidi. In hkrati lahko toksični pljučni edem, ki ga povzroča uremija, ima manjše klinične simptomatologije in svetlo radiološko sliko.

lahko pojavijo klinični znaki pljučnega edema pri drugih boleznih, zato je potrebno izvesti temeljito diferencialno diagnozo bolezni, kot so: pljučna embolija, astmatičnega statusa bronhialno astmo, akutni koronarni sindrom. V nekaterih primerih obstaja kombinacija pljučnega edema z zgoraj omenjenimi boleznimi.

Pljučni edem pri bolnikih s posteljico

Patogenetski mehanizem razvoja pljučnega edema pri ležečem bolniku je posledica dejstva, da je v vodoravni legi volumen inhaliranega zraka precej manjši kot pri dihanju v navpični legi. Kot posledica zmanjšanja aktivnosti dihalnih gibov se obseg pljuč zmanjša, se krvni pretok zmanjšuje, pojavijo pa se tudi stalne spremembe v pljučnem interstitiumu. Ustvarjajo se pogoji za akumulacijo flegmov, ki vsebujejo vnetno sestavino. Ločitev sputuma je težka, v povezavi s katero se intenzivirajo stalne spremembe v pljučih.

V ozadju vseh zgoraj omenjenih patogenetskih sprememb se pojavi stoječa pljučnica, katere zaplet je pljučni edem v odsotnosti ustrezne terapije.

Značilnost pljučnega edema v posteljnih bolnikih je postopen pojav in rast kliničnih simptomov. Primarna pritožba teh bolnikov je neomotična hitrost dihanja in naraščajoča težko dihanje, ki ga bolniki opisujejo kot občutek pomanjkanja zraka. Zaradi postopnega povečanja hipoksije obstaja možgansko kiselost kisika, ki se manifestira v obliki zaspanosti, omotice, šibkosti. Kljub maloštevilnim klinične manifestacije, z objektivno študijo opaženih kršitev v obliki prisotnosti velikega preliva Rale vlažno celotnem področju pljuč, z največ v nižjih divizijah, kot tudi blunting pljučne zvoka na tolkalih.

Da bi preprečili nastanek pljučnega edema, se vsem bolnikom, ki so v postelji, priporočajo, da opravijo dvakrat dnevno dihalno gimnastiko - s pomočjo zračnice skozi cev v posodo z vodo, napihovanje balonov.

Da bi se izognili stagnaciji v majhnem krogu krvnega obtoka, je vsem ležajočim pacientom prikazan položaj v postelji s povišanim koncem glave, zato je večina stacionarnih prostorov opremljena s posebnimi funkcionalnimi kavčami.

V posteljnih bolnikih je mogoče kopičiti tekočine ne samo v pljučnem tkivu, temveč tudi v pljučnem edemu, pa tudi v plevralnih votlinah (hidrotoraks, eksudativni plevorti). V tem primeru je prikazana uporaba terapevtske punkture, po kateri večina bolnikov opazuje znatno izboljšanje stanja.

Prva pljučna pljučna edema

Kupirovanie hipostazo pljuč bi se moralo pojaviti na predpogojni stopnji, hospitalizacija v reanimacijskem oddelku pa je treba opraviti po stabilizaciji statusa bolnika. V situaciji, ko ni mogoče stabilizirati bolnikovega stanja in simptomov dihanja in srčnega popuščanja, je treba pacienta vzeti v profilno bolnišnico čim bolj skrbno, da bi zagotovili bolj ustrezno nego. Pri reševalnih vozilih je priporočljivo izvajati vse reanimacijske ukrepe za stabilizacijo hemodinamskih parametrov.

Za določitev potrebnih nujnih ukrepov je treba upoštevati ne le obstoječo simptomatologijo, temveč tudi vrsto edema glede na patogenetski kriterij. Vendar pa obstaja določen algoritem za nujne ukrepe, ki ga opazimo v vseh primerih pljučnega edema.

Pacientu je treba zagotoviti svež zrak in dati bolniku polsedeč položaj. Z bolnikom je treba odstraniti vsa tlačna oblačila v zgornji polovici debla. Najbolj učinkovit in najhitrejši način za zmanjšanje pritiska v sistemu majhnega kroga krvnega obtoka je krvavitev. Priporočena količina krvi je 300 ml in znatno zmanjša stalne spremembe v pljučih. Kontraindikacija za uporabo te metode je - arterijska hipotenzija in slabo izražene žile.

Alternativa krvotenju lahko služi kot nadpovezava venske obročev za "raztovarjanje" majhnega kroga krvnega obtoka. Pri uporabi žarnice je potrebno preveriti pulziranje arterij pod nivojem gube, da ne bi zaustavili arterijskega krvnega pretoka. Ne pustite vennega vretenca več kot eno uro in spremenite okončine enkrat vsakih 20 minut. Absolutna kontraindikacija za uporabo žarnice je tromboflebitis. Kot odvračanje se uporabljajo vroče kopalne noge.

Nujna medicinska pomoč za pljučni edem se izvaja po naslednjem programu:

vzdrževalno zdravljenje s takojšnjo zadostno oksigenacijo, intubacijo sapnika, prezračevanje v načinu 16-18 na minuto in prostornino nezaščitenega zraka 800-900 ml. Oksikoterapija pomeni trajno vdihavanje 100% navlaženega kisika skozi nosno kanilo. Kriterij za oksigenacijo krvi v pljučih, v odsotnosti neposrednega nadzora prometa in kisika porabe morajo biti kombinacijo kazalcev oksigenacije arterijske krvi na nivoju 70-80 mmHg in venske krvi na ravni 35-45 mm Hg.

- zmanjšanje intravaskularnega hidrostatičnega tlaka z uporabo diuretikov (Lasix 4-6 ml intravenske raztopine ali Furosemide 40-60 mg intravensko);

- sesanje tekočine iz zgornjega dihalnega trakta z aspiratorjem;

- uporaba razpenilcev: vdihavanje 30% raztopino etanola, intravensko infuzijo 5 ml 96% etanola skupaj s 15 ml 5% raztopine glukoze in izolacijska z močno peno uporablja endotrahealni poti dajanja 2 ml 96% etanola s predrtjem sapnika;

- heparin terapija je indicirana za normalizacijo pljučne pretok krvi (bolusna heparina v odmerku 6000-10000 ie IV-kapalno, potem kraju subkutanem dajanju LMWH - Fraksiparin 0,3 ml dvakrat na dan);

- Če obstaja močan sindrom bolečine, je treba bolniku dati Fentanil (2 ml 0,005% raztopine) z zdravilom Droperidol (4 ml 0,25% raztopine) v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida;

- Za odpravo vzbujanja respiratornega centra se uporablja Morfin (1 ml 1% raztopine intravensko). Pri kardiogenem pljučnem edemu je morfij patogenetsko sredstvo in ga uporabljajo vsi bolniki. Neželeni ucinek Morfina je bruhanje, zato je priporocljivo njegovo dajanje z intramuskularno injekcijo 1 ml difenhidramina ali pipolfena;

- z zaviranjem dihalnega centra, ki ga spremlja dihanje Cheyne-Stokes, je intravensko dajanje zdravila Eufillin v odmerku 10 ml 2,4-odstotne raztopine. Uvod aminofilin spremlja znižanje krvnega tlaka, kar je pomembno v kardiogeni edema s hipertenzijo, ampak preučiti stranske učinke imenovanje Aminophylline kot tahikardija in večje povpraševanje po srčne mišice s kisikom;

- za izboljšanje stanja pljučne membrane se uporablja parenteralno dajanje kortikosteroidov (125 kcal hidrokortizona na 150 ml 5% raztopine glukoze);

- antihistaminiki (difenhidram 1 ml 1% raztopine intramuskularno, Suprastin 1 ml 2% raztopine intravensko);

- Za nadzorovanje acidoze priporočamo intravensko injiciranje natrijevega bikarbonata s 4% raztopino.

Nujni ukrepi za lajšanje akutne kardiogeni pljučni edem, imajo svoje značilnosti in so namenjeni za zmanjšanje prednapetosti na srce, izboljšanje kontraktilnost miokarda in "raztovarjanje" na pljučnega obtoka.

Za zmanjšanje prednapetosti na srce je potrebno zmanjša pretok krvi iz perifernih žilah v pljučnem obtoku, kar velja perifernih vazodilatatorjev (nitroglicerin v različnih dozirnih oblikah - tablete Nitrosprey 1 tableta v intervalih po 10 minut, intravenozno infuzijo s hitrostjo 0,01% raztopine. 1 ml raztopine v 4 minutah).

V kardiogeni edema prikazuje uporabo 1% raztopine morfinom pri dozi 1 ml intravensko, ker ima to zdravilo širok spekter medicinskih lastnosti: vagotropic učinek, ki povzroči inhibirana razživijo respiratorne center, dilatiruyuschee učinek na pljučnih in perifernih žil ganglioblokiruyuschie lastnosti, ki zmanjšujejo dotok kri v sistemu majhnega kroga krvnega obtoka. Če obstajajo kontraindikacije morfina (bronhospasticheky sindrom, simptomi možganskega edema) je zdravilo izbire droperidol (2 ml 0,25% raztopine intravensko).

Za izboljšanje pogodbene funkcije miokarda je indicirano dajanje Dopamina v odmerku 2 μg / kg / min intravensko z renopoliglukozo. Neželeni učinki na uvedbo dopamina so: paroksizmalna tahikardija, bruhanje in povečana dispneja.

Za "raztovarjanje" majhnega kroga obtoka je potrebno zmanjšati prostornino krožne tekočine in tlak v pljučni arteriji. V ta namen se uporabljajo diuretiki pripravka salurotične skupine (Furosemide 40-100 mg). Uporaba osmodiuretikov je popolnoma kontraindicirana, ker ta zdravila prispevajo k intenziviranju pljučnega edema.

Obseg infuzijske terapije je treba zmanjšati na 200-300 ml 5% glukoze.

Ko izraženo sočasno bronhiolospasticheskom komponento (izdiha dispnejo, avskultacija auscultated togo dihanje) obstaja potreba po dajanju prednizolona v odmerku 30-60 mg intravensko.

Kardiogeni pljučni edem je pogosto v kombinaciji z akutnimi motnjami srčnega ritma, kar lahko vodi do elektropulznega zdravljenja ali elektrostimulacije.

Prikazuje uporabo zdravil, ki imajo stabilizacijski učinek na povečano permeabilnost celičnih membran (kontraindikacija 40-60 tisoč ED intravenozno kapljica).

V kombinaciji kardiogeni pljučni edem s tlačnim algoritmom zvišan krvni nujne ukrepe sestavljajo: intravenozno infuzijo nitroglicerina (30 mg na 300 ml fiziološke raztopine natrijevega klorida) na injekcijo hitrostjo 10 kapljic na minuto pod stalno kontrolo krvnega tlaka, intravensko injekcijo 1 ml 5% raztopine pentamine in hudo hipertenzijo - 1 ml 0,01% raztopine klonidin.

Oteklina pljuč

Po zagotavljanju prve nujne oskrbe in stabilizacije stanja bolnik vzame v enoto za intenzivno nego, kjer se zdravljenje nadaljuje. Glavna merila prenosljivost bolnik vključujejo: Stopnja respiratorna je manj kot 22 na minuto, ne sproščanjem penast izpljunek, brez vlažni obliki hropenja v avskultacijo, ne cianozo kože, stabilizacijo hemodinamičnih parametrov.

V bolnišnici po natančnih medicinskih raziskavah se ustvarijo razmere za določitev etioloških dejavnikov, ki so bili glavni vzrok pljučnega edema.

Med treba poudariti diagnostični postopki: kri kemija z obvezno določitvijo celotnega proteina in kreatinina oceniti delovanje ledvic, krvni test za troponini za diagnosticiranje akutnih koronarnih sindromov in miokardni infarkt, določanje sestave krvi plina, koagulacija s sumom pljučno embolijo.

ICU opremljena z diagnostično opremo v povezavi s tem, kar je možnost instrumentalnih metod - impulz oksimetrija za določanje nasičenost krvi s kisikom, flebotonometriya za merjenje venskega tlaka v veni subklaviji, radiografija prsnega koša za določanje stopnje edem in morebitnih zapletov, elektrokardiografije za diagnosticiranje patologije srčna aktivnost.

Po določitvi vzrokov za pljučnega edema namenskih vzročne zdravljenja, na primer strupene pljučnega edema, je treba disintoxication terapijo, in v nekaterih primerih odmerek protistrupa in pljučnega edema sredi macrofocal pljučnice prikazuje uporabo antibiotikov.

Zdravstvene dejavnosti v enoti za intenzivno nego potekajo pod stalnim nadzorom hemodinamskih parametrov in parametrov zunanjega dihanja. Uvedba večine zdravil poteka preko centralnega venskega dostopa, za katerega resuscitator izvaja kateterizacijo subklavijeve vene.

Za uspešno zdravljenje katere koli oblike pljučnega edema, je zelo pomembna psiho-čustveno stanje bolnika, tako da so vsi pacienti je prikazan lastni pomirjajoč in sedativno zdravljenje z uporabo 1% raztopino morfina v odmerku 1 ml intravenozno.

V enoti za intenzivno nego se nadaljuje zdravljenje pljučnega edema z uporabo zdravil, namenjenih izboljšanju delovanja kardiovaskularnega sistema in izboljšanju metabolnih procesov v miokardiju.

Za izboljšanje kontraktilnost miokarda bolnika s pljučnim edemom, nastalo na ozadju hipertenzivna kriza in mitralne insuficience, srčne glikozide utemeljeno imenovanje v terapevtskem odmerku (Korglikon 1 ml 0,06% raztopine intravensko). Kontraindikacija za uporabo srčnih glikozidov je akutni miokardni infarkt.

V enoti za intenzivno nego ostane kisikoterapija v kombinaciji z uporabo antifoam, kot tudi z uporabo diuretikov in perifernih vazodilatatorjev. Izogibanje se izvaja s pomočjo več metod: 95% etilnega alkohola se vlije v vlažilec in s pomočjo kisika preko 3 litrov na minuto se postopoma sprošča do 7 litrov na minuto. V povprečju po 20 minutah postopka izginejo hude dihalne motnje in mokro sesanje v pljučih. Učinkovit defoamer, ki v 3 minutah ustavi napad pljučnega edema, je 10% alkoholne raztopine Antifemcilana, ki se razprši v vlažilec.

Pri hudem pljucnem edemu je priporočljiva intubacija sapnika in mehansko prezracevanje.

Pojav ponavljajočega se pljučnega edema kaže na kirurško zdravljenje bolezni, ki jih spremlja hudo srčno popuščanje (kirurška korekcija pomanjkljivosti srca, izrez anestezije aorte).

Učinki pljučnega edema

Zaradi pljučnega edema povzroča razvoj respiratorne odpovedi, hipoksija se razvije v človeškem telesu. Dolgotrajna hipoksija vodi v nepovratne destruktivne procese v celicah centralnega živčnega sistema in neposredno škoduje strukturi možganov. Poraz centralnega živčnega sistema se lahko manifestira v obliki vegetativnih motenj, ki ne ogrožajo bolnikovega življenja, poraz vitalnih struktur možganov pa povzroči usoden izid.

Kljub modernih diagnostike in zdravljenja, smrtnost iz pljuč alveolarne edem je visoka in doseže 50% in kardiogeni pljučni edem kombinaciji z akutnim miokardnim infarktom pri 90% primerov povzroči smrt. Zato je pravočasno diagnosticiranje ter usposobljen in individualen pristop k določitvi določenega zdravljenja zelo pomemben za uspešno zdravljenje kliničnih manifestacij edema. Obravnavanje napada na stopnji intersticijskih edemov izboljša prognozo bolnika.

Da bi se izognili resne zaplete, da se priporoča, da izvajajo preventivne ukrepe za preprečevanje pljučnega edema - pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje bolezni, srca in ožilja, vzdrževanje kronične pljučne bolezni v fazi nadomestila, da se prepreči stik z alergeni in toksini iz kemičnega izvora, boj proti kajenju in dieto z omejeno uporabo soli.

Dolgotrajne posledice pljučnega edema so kongestivna pljučnica, pnevmofibroza in segmentna atekelaza. Poleg tega se zaradi podaljšane hipoksije in hiperkapnije ustvarijo pogoji za ishemično poškodbo vseh organov in sistemov.

Da bi se izognili resnim zapletom pljučnega edema, obstajajo recepti tradicionalne medicine, ki imajo pozitivne učinke pri preprečevanju ponovnega edema. V ta namen se uporablja lonček lanenih semen in češenj. Frekvenca recepcije tega brozga je 4-krat na dan vsaj tri mesece. Upoštevati je treba, da lahko sprejem tradicionalne medicine povzroči alergijsko reakcijo, ki negativno vpliva na postopek predelave.

Pljučni edem: vzroki, simptomi, nujno zdravljenje

Pljučni edem - patološko stanje, ki je posledica propotevanie noninflammatory tekočine iz pljučnih kapilar v intersticiju in alveole pljuč, ki vodi do močnega motnje izmenjave plinov v pljučih in razvoj kisika stradanja organov in tkiv - hipoksija. Klinično je, da se ta bolezen kaže zaradi nenadnega občutka pomanjkanja zraka (zadušitve) in cianoze (cianoze) kože. Glede na vzroke, ki jih povzročajo, je pljučni edem razdeljen na dve vrsti:

  • membranska (razvila po izpostavitvi telesa eksogenih ali endogenih strupov prizadeti celovitost žilne stene in vdolbina steno, pri čemer tekočine iz kapilar v pljučih);
  • hidrostatično (razvija se pred ozadjem bolezni, ki povzročajo povečanje hidrostatičnega tlaka v posodah, kar vodi do izstopa krvne plazme iz posod v vmesni prostor pljuč in nato v alveole).

Vzroki in mehanizmi razvoja pljučnega edema

Pljučni edem ni neodvisna bolezen, ampak pogoj, ki je zaplet drugih patoloških procesov v telesu.

Vzrok pljučnega edema je lahko:

  • Bolezen spremlja sproščanje endogenih ali eksogenih toksinov (pridobivanje v krvni obtok okužbo (sepsa), vnetje pljuč (pljučnica), prevelikega odmerka drog (fentanila, Apressin), sevalne poškodbe pljuč drog sprejemnih - heroina, kokaina, toksini krši celovitost alveolokapillyarnoy membrano s čimer se poveča njeno prepustnost in tekočine iz kapilar v ekstravaskularnem prostoru navzven;
  • bolezni srca v fazi dekompenzacije, skupaj z odpovedjo levega prekata in stagnacijo krvi v majhnem krogu krvnega obtoka (miokardni infarkt, srčne pomanjkljivosti);
  • pljučne bolezni, ki povzročajo stagnacijo v desnem kirurškem sistemu (bronhialna astma, pljučni emfizem);
  • pljučna embolija (pri posameznikih, ki so nagnjeni k trombozi (krčne žile, hipertenzije, itd), tvorba trombusa s poznejšo ločitvi Iz žilne stene in migracije iz krvi skozi telo;.. doseganje veje pljučne arterije, lahko trombusa prekrije njeno lumen, ki povzroča povečanje tlaka v tej posodi in kapilar odcepi od nje - hidrostatičnega tlaka v njih poveča, kar povzroči pljučni edem);
  • bolezni, ki jih spremlja zmanjšanje vsebnosti beljakovin v krvi (ciroza, bolezen ledvic z nefrotskim sindromom itd.); z zgoraj navedenimi pogoji se onkotični krvni tlak zmanjša, kar lahko povzroči pljučni edem;
  • intravenske infuzije (infuzije) velikih količin raztopin brez nadaljnje prisilne diureze povzročijo zvišanje hidrostatičnega krvnega tlaka in razvoj pljučnega edema.

Znaki pljučnega edema

Simptomatologija se pojavi nenadoma in hitro narašča. Klinična slika bolezni je odvisna od tega, kako hitro se intersticijska faza edema preoblikuje v alveolarno fazo.

Za stopnjo napredovanja simptomov so značilne naslednje oblike pljučnega edema:

  • Akutna toksičnost (simptomi alveolarne edem pojavijo 2-4 urah po nastopu simptomov intersticijske edem) - se zgodi, ko mitralno pomanjkljivosti ventil (običajno po čustvenega stresa ali obremenitvijo), miokardnega infarkta;
  • subakutni (trajanje od 4 do 12 ur) - razvije zaradi zadrževanja tekočine v akutno jetrno ali ledvično insuficienco, prirojenih bolezni srca in glavni plovil lezij pljučnega parenhima strupene ali infekcijske narave;
  • dolgotrajna (traja 24 ur ali več) - nastopi s kronično odpovedjo ledvic, kronično vnetno boleznijo pljuč, sistemske bolezni vezivnega tkiva (skleroderma, vaskulitis);
  • fulminantna (nekaj minut po pojavu edema je usodna) - opaženo z anafilaktičnim šokom, obsežnim miokardnim infarktom.

Pri kroničnih boleznih se pljučni edem običajno začne ponoči, kar je povezano z bolnikovim dolgim ​​položajem v vodoravnem položaju. V primeru PE, nočni razvoj dogodkov sploh ni potreben - bolnikovo stanje se lahko poslabša kadar koli v dnevu.

Glavni znaki pljučnega edema so:

  • intenzivna dispneja v mirovanju; dihanje je pogosto, površno, bubbling, je slišno na daljavo;
  • nenadoma se je pojavil občutek ostrega pomanjkanja zraka (napadi moteče zadušitve), ki se povečuje, ko pacient leži na hrbtu; tak bolnik sprejme tako imenovani prisilni položaj - ortopnej - sedi s telesom nagnjenim naprej in podpira raztegnjene roke;
  • stiskanje, stiskanje bolečine v prsnem košu zaradi pomanjkanja kisika;
  • označena tahikardija (hiter srčni utrip);
  • kašelj z oddaljenimi zvončki (slišen na razdalji), izpuščanje penaste flegme v roza;
  • bledo ali modriranje (cianoza) kože, plodno potenje je posledica centralizacije cirkulacije krvi, da bi zagotovili kisik vitalnim organom;
  • vznemirjenje pacienta, strah pred smrtjo, zmedenost zavesti ali popolna izguba tega - koma.

Diagnoza pljučnega edema

Če se bolnik zaveda, je za zdravnika najprej pomemben njegov očitek in zgodovina pacienta - opravlja natančno zaslišanje bolnika, da bi ugotovil možni vzrok pljučnega edema. V primeru, da bolnik ni na voljo za stik, je pozoren objektivni pregled bolnika, ki omogoča, da sumi na edem in domneva razloge, ki bi lahko privedli do tega stanja.

Na pregledu, bo bolnik zdravnik pritegnili pozornost bledico ali cianoza kože, otekle, utripajoča venah vratu (vratne vene), kar je posledica stagnacije krvi v pljučnem obtoku, hitro in plitvo dihanje subjekta.

Palpator lahko zaznamuje mrzel lepljiv znoj, kot tudi povečanje pacientovega pulza in njegovih patoloških lastnosti - šibko je polnilo, navojno.

Pri tolkanju (prisluškovanje) prsnega koša se opazi tupost udarnega zvoka nad pljučnim območjem (potrjuje, da ima pljučno tkivo povečano gostoto).

Avskultacija (pljučna avskultacija preko stetoskopom) definirana s togo dihanja, vlažna masno veliki mehurčki Rale prvega bazalne, in nato vse ostale regije v pljučih.

Krvni tlak se pogosto poveča.

Od laboratorijskih raziskovalnih metod za diagnozo pljučne edemske snovi:

  • CBC - potrdi prisotnost okužbe v telesu (levkocitoza označena s (povečanje števila levkocitov), ​​hkrati pa povečuje stopnjo bakterijsko okužbo vbodnih nevtrofilcev ali palice, povečana ESR).
  • biokemična analiza krvi - omogoča razlikovanje "srčnih" vzrokov pljučnega edema zaradi vzrokov, ki jih povzroča hipoproteinemija (zmanjšanje ravni beljakovin v krvi). Če je vzrok edema miokardni infarkt, se bo povečala raven troponinov in kreatin-fosfokinaze (CKF). Zmanjšanje ravni krvi v skupnih beljakovinah in albuminu - znak, da edem povzroči bolezen, ki jo spremlja hipoproteinemija. Povečanje ravni sečnine in kreatinina kaže na ledvično naravo pljučnega edema.
  • koagulogram (sposobnost krvnega obtoka) - potrdi pljučni edem, ki ga povzroča pljučna embolija; diagnostični kriterij je povečanje ravni fibrinogena in protrombina v krvi.
  • določanje sestave plinov krvi.

Pacientu lahko predpišejo naslednje instrumentalne metode pregleda:

  • pulseoksimetrija (določi stopnjo nasičenosti s kisikom v krvi) - s pljučnim edemom se odstotek zmanjša na 90% ali manj;
  • določanje vrednosti centralnega venskega tlaka (CVP) - se izvaja s pomočjo posebne naprave - pletenometer Waldman, povezan z subklavsko veno; kadar se otekanje pljuč CVP poveča;
  • elektrokardiografija (EKG) - določa srčno patologijo (znaki srčne mišice, ishemija, njena nekroza, aritmija, zgostitev sten srčnih komor);
  • ehokardiografija (ultrazvok srca) - pojasniti naravo sprememb, ugotovljenih na EKG ali auskultatorju; lahko se določi zgostitev sten srčnih komor, zmanjšanje frakcije izcedka, patologija ventila itd.
  • radiografija v prsnem košu - potrjuje ali zavrača prisotnost tekočine v pljučih (zatemnitev pljučnih polj z ene ali obeh strani) s srčno patologijo - povečanje velikosti sence srca.

Zdravljenje pljučnega edema

Pljučni edem je stanje, ki ogroža življenje bolnika, zato je pri prvih simptomih nujno takoj poklicati rešilca.

V postopku prevoza v bolnišnico reševalna ekipa izvaja naslednje zdravstvene ukrepe:

  • pacientu dobi polsedeč položaj;
  • kisikovo zdravljenje s kisikovo masko ali, če je potrebno, intubacijo sapnika in umetno prezračevanje;
  • tableta nitroglicerina sublingualno (pod jezikom);
  • intravensko dajanje narkotičnih analgetikov (morfija) - za namen anestezije;
  • diuretiki (Lasix) intravensko;
  • da zmanjša pretok krvi v desnem srca in preprečevanje povečanja tlaka v pljučnem obtoku, zgornja tretjina bokov bolnika prekriva venski tourniquets (preprečevanje izginotje impulz) do 20 minut; odstranijo svežnje in jih postopoma oslabijo.

Nadaljnje zdravljenje izvajajo strokovnjaki iz enote za intenzivno nego, kjer se izvaja najstrožje neprekinjeno spremljanje hemodinamskih parametrov (impulza in tlaka) in dihanja. Zdravila se navadno injicirajo skozi subklavsko veno, v katero je vstavljen kateter.

Pri otekanju pljuč lahko uporabljamo zdravila naslednjih skupin:

  • gašenje pene, nastale v pljučih - ti defoameri (vdihavanje kisika + etil alkohol);
  • s povečanim pritiskom in znaki miokardne ishemije - nitrati, zlasti nitroglicerin;
  • odstraniti odvečno tekočino iz telesa - diuretike ali diuretike (Lasix);
  • pod zmanjšanim pritiskom - zdravila, ki izboljšajo srčne kontrakcije (dopamin ali dobutamin);
  • z bolečino - narkotični analgetiki (morfin);
  • z znaki PE - zdravil, ki preprečujejo prekomerno strjevanje krvi ali antikoagulante (heparin, fraksiparin);
  • z zapoznelimi krčmi srca - Atropin;
  • z znaki bronhospazma - steroidnih hormonov (Prednizolon);
  • pri okužbah - antibakterijski pripravki s širokim spektrom delovanja (karbopenemi, fluorokinoloni);
  • s hipoproteinemijo - infuzijo sveže zamrznjene plazme.

Preprečevanje pljučnega edema

Preprečevanje razvoja pljučnega edema bo pomagalo pravočasno diagnosticirati in ustrezno zdraviti bolezni, ki jih lahko povzročijo.

Na katerega zdravnika se bo prijavil

Kadar so znaki pljučnega edema (huda dispneja, zadušitev, kašelj z rožnatim izpljunkom, nezmožnost ležanja in drugi), morate poklicati rešilca. V bolnišnici po zdravljenju v enoti za intenzivno nego pacient vodi zdravnik ustrezne kardiologije, pulmologa, nefrologa, hepatologa ali revmatologa.

Simptomi, vzroki in zdravljenje pljučnega edema

Kaj je pljučni edem?

Pljučni edem je resno patološko stanje, povezano z velikim sproščanjem neprepustne narave nevnetne narave iz kapilar v intersticijske pljuča, nato pa v alveole. Postopek povzroči zmanjšanje funkcij alveolov in kršitev izmenjave plinov, se razvije hipoksija. Sestava plinov krvi se močno spremeni, koncentracija ogljikovega dioksida se povečuje. Skupaj s hipoksijo pride do hudega zatiranja funkcij CNS. Presežek normalne (fiziološke) ravni intersticijske tekočine povzroči nastanek edema.

V interstitiumu so: limfne posode, vezni tkivni elementi, medcelična tekočina, krvne žile. Celoten sistem je prekrit s visceralno pleuro. Razvejene votle cevi in ​​cevi so kompleks, ki sestavljajo pljuča. Celoten kompleks je potopljen v interstitium. Interstitium tvori plazma, ki izvira iz krvnih žil. Nato se plazma absorbira nazaj v limfne posode, ki pridejo v votlo veno. S takim mehanizmom medcelična tekočina prinaša kisik in potrebne hranilne snovi v celice, odstranjuje presnovne produkte.

Kršitev količine in odtoka medcelične tekočine povzroči pljučni edem:

ko je povečanje hidrostatičnega tlaka v krvnih žilah pljuč povzročilo povečanje medcelične tekočine, nastane hidrostatični edem;

povečanje je bilo posledica pretirane filtracije plazme (na primer: z delovanjem vnetnih mediatorjev), pojavijo se edeme membrane.

Ocena države

Glede na hitrost prehoda intersticijske faze edema na alveolar se ocenjuje bolnikovo stanje. V primeru kroničnih bolezni se otekanje bolj pogosto, bolj pogosto ponoči. Takšen edem je dobro prekinjen z zdravili. Edem, povezan z okvarami mitralnega ventila, miokardnega infarkta, pljučnih lezij na parenhimu hitro narašča. Pogoj se hitro poslabša. Edem v akutni obliki pušča zelo malo časa za reakcijo.

Prognoza bolezni

Prognoza pljučnega edema je neugodna. Odvisno od vzrokov, ki so dejansko povzročili oteklino. Če edemi niso kardiogeni, je dobro zdraviti. Kardiogenega edema je težko zatreti. Po dolgotrajnem zdravljenju po kardiogenem edemu je stopnja preživetja med letom 50%. Z bliskovito obliko - za shranjevanje osebe pogosto ne uspe.

Pri toksičnem edemu - napoved je zelo resna. Ugodna napoved pri jemanju velikih odmerkov diuretikov. Odvisno od individualne reakcije telesa.

Diagnostika

Vzorec katerekoli vrste pljučnega edema je svetel. Zato je diagnoza preprosta. Za ustrezno terapijo morate določiti vzroke, ki so povzročili otekanje. Simptomi so odvisni od oblike edema. Za bliskovito hitro obliko je značilno hitro naraščanje zadušitve in prenehanje dihanja. Akutna oblika ima bolj izrazito simptomatologijo, v nasprotju s subakutnim in dolgotrajnim.

Simptomi pljučnega edema

Glavni simptomi pljučnega edema so:

cianoza (obraz in sluznica pridobita modrikasto prst);

tesnjenje v prsnem košu, bolečina pritiska;

utripajoče ropotice se lahko slišijo;

z rastočim kašljem - penečim rožnatim izpljunkom;

ko se stanje poslabša, se sputum sprosti iz nosu;

oseba se boji, um se lahko zmede;

znojenje, znojenje in lepljivost;

hitrost pulza se poveča na 200 utripov na minuto. Z lahkoto lahko vstopi v bradikardijo, ki ogroža življenje;

padec ali krvni tlak skoči.

Sama po sebi je pljučni edem bolezen, ki se ne pojavi sam. Edemu lahko pride do številnih patologij, ki včasih niso povsem povezane z boleznimi bronhopulmonalnih in drugih sistemov.

Vzroki pljučnega edema

Vzroki pljučnega edema so:

Sepsis. Ponavadi je penetracija v krvni obtok eksogenih ali endogenih toksinov;

Preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (nesteroidnih protivnetnih zdravil, citotoksičnih zdravil);

Radiacijsko poškodbo pljuč;

Preveliko odmerjanje narkotičnih snovi;

Miokardni infarkt, srčna bolezen, ishemija, hipertenzija, katerokoli bolezen srca v fazi dekompenzacije;

Stagnacija v desnem kirurškem sistemu, ki izhaja iz bronhialne astme, emfizemije in drugih pljučnih bolezni;

Ostro ali kronično zmanjšanje beljakovin v krvi. Hipoalbuminemija se pojavi pri cirozi jeter, nefrotskega sindroma in drugih ledvičnih patologijah;

Infuzija v velikih količinah brez prisilne diureze;

Zastrupitev s strupenimi plini;

Udarec za resne poškodbe;

Lokacija visoke nadmorske višine;

Vrste pljučnega edema

Obstajajo dve vrsti pljučnega edema: kardiogenega in necardiogenega. Obstaja tudi 3 skupine pljučnega edema (se nanaša na ne-kardiogene) - toksični edem.

Kardiogeni edem (srčni edem)

Kardiogeni edem je vedno posledica akutne odpovedi levega prekata, obvezne stagnacije krvi v pljučih. Glavni vzroki kardiogenega edema so miokardni infarkt, srčne pomanjkljivosti, angina pektoris, arterijska hipertenzija, odpoved levega prekata. Za povezovanje edemov pljuč s kronično ali akutno srčno popuščanje se izmeri tlak kapilarnega pljuča. V primeru kardiogenega tipa edema se tlak zviša nad 30 mm Hg. Art. Kardiogeni edem povzroči pretakanje tekočine v intersticijski prostor, nato pa v alveole. Napadi intersticijskih edemov opazujemo ponoči (paroksizmalna dispneja). Pacient nima dovolj zraka. Auskultacija določa trdo dihanje. Dihanje se poveča ob izdihu. Zadušitev je glavni znak alveolarnega edema.

Kardiogeni edem je značilen po naslednjih simptomih:

inspiratorna dispneja. Za pacienta je značilen položaj sedenja, v slabšem položaju je dispneja slabša;

hiperhidracija tkiv (oteklina);

suho piskanje, preoblikovanje v mokro gurgling barke;

ločitev rožnate penaste sputuma;

nestabilen krvni tlak. Težko ga je zmanjšati na normalno. Zmanjšanje pod normo lahko vodi do bradikardije in smrti;

hudo bolečino sindrom za prsnico ali prsnem košu;

Na elektrokardiogramu se bere hipertrofija levega atrija in ventrikula, včasih blokada leve noge snopa njegovega.

Hemodinamični pogoji kardiogenega edema

krvavitev sistole levega prekata;

Vodilni vzrok kardiogenega edema je disfunkcija levega prekata.

Kardiogeni edem je treba razlikovati od ne-kardiogenega edema. Pri ne-kardiogeni obliki edema so spremembe v kardiogramu manj izrazite. Kardiogeni edem poteka hitreje. Čas za nujno oskrbo je manjši kot pri drugi vrsti edema. Smrtonosni izid je pogostejši s kardiogenim edemom.

Toksični pljučni edem

Toksični edem ima določene značilnosti, ki prispevajo k diferenciaciji. Tukaj je obdobje, ko edem še ni, obstajajo le refleksne reakcije telesa na draženje. Opek pljučnega tkiva, opekline dihalnih poti povzročajo refleksni spazem. Ta kombinacija simptomov porazov dihalnih organov in resorpcije učinkov strupenih snovi (strupi). Toksični edem se lahko razvije ne glede na odmerek zdravil, ki so ga povzročili.

Zdravila, ki lahko povzročijo pljučni edem:

nesteroidna protivnetna zdravila.

Faktorji tveganja za nastanek strupenih edemov so starost, podaljšano kajenje.

Ima dve obliki razvite in neuspešne. Obstaja tako imenovani "nemi" edem. To se lahko odkrije z rentgenskim pregledom pljuč. Pravzaprav ni nobene klinične slike takšnega edema.

Zanj je značilna periodičnost. Ima 4 obdobja:

Motnje refleksa. Značilnosti simptomov draženja sluznice: solzenje, kašelj, težko dihanje. Obdobje je nevarno z ustavitvijo dihanja in delovanja srca;

Skrito obdobje uničenja dražljajev. Lahko traja 4-24 ur. Značilno za klinično počutje. Temeljit pregled lahko kaže znake bližajočega se otekanja: bradikardija, emfizem;

Neposredno otekanje pljuč. Pretok je včasih počasen, doseže 24 ur. Najpogosteje se simptomi povečajo čez 4-6 ur. V tem obdobju se temperatura dvigne, v krvni formuli pa je nevtrofilna levkocitoza, obstaja nevarnost razpada. Razvita oblika toksičnega edema ima četrto obdobje popolnega edema. Izpolnjeno obdobje ima "modro hipoksemijo". Cianoza kože in sluznice. Zaključeno obdobje poveča stopnjo dihanja na 50-60 krat na minuto. Ljudski dih je slišen na daljavo, sputum z dodatkom krvi. Povečanje krvnega tlaka. Razvije se plazocidoza. Za "sivo" hipoksemijo je značilen težji potek. Vaskularni zapleti se pridružijo. Koža dobi bledo sivo odtenek. Ekstremi postajajo hladnejši. Slinavost pramen in padec na kritične vrednosti arterijskega tlaka. To stanje je olajšano s fizičnim nakladanjem ali nepravilnim prevozom bolnika;

Zapleti. Ko izstopite iz obdobja neposrednega pljucnega edema, obstaja tveganje za nastanek sekundarnega edema. To je posledica odpovedi levega prekata. Pljučnica, pnevmoskleroza, emfizem - pogosti zapleti, ki jih povzročajo zdravila, toksični edem. Ob koncu tretjega tedna lahko na ozadju akutnega srčnega popuščanja obstaja "sekundarni" edem. Redko obstaja poslabšanje latentne tuberkuloze in drugih kroničnih bolezni. Depresija, dremavost, astenija.

S hitrim in učinkovitim zdravljenjem pride obdobje povratnega razvoja edema. Ne nanaša se na glavna obdobja toksičnega edema. Tu je vse odvisno samo od kakovosti zagotovljene pomoči. Kašelj in dispneja se zmanjšata, cianoza se zmanjša, ralečih v pljučih izginejo. Pri rentgenskih žarkih je opazno izginotje velikih, nato majhnih žarišč. Slika periferne krvi se normalizira. Obdobje okrevanja po strupenih edemih je lahko nekaj tednov.

V redkih primerih lahko strupeni edem povzroči tokolitike. Kreator edema je lahko: velike količine intravenskih injekcij tekočine, nedavno zdravljenje z glukokortikoidi, večkratne nosečnosti, anemija, nestabilna hemodinamika pri ženskah.

Klinične manifestacije bolezni:

Ključni simptom je dihalna odpoved;

Huda bolečina v prsnem košu;

Cianoza kože in sluznice;

Arterijska hipotenzija v kombinaciji s tahikardijo.

Od kardiogenega edema je toksični edem značilen dolgotrajni tečaj in vsebnost majhne količine beljakovin v tekočini. Dimenzije srca se ne spreminjajo (redko se spreminjajo). Venski tlak je pogosto znotraj normalne meje.

Diagnoza toksičnega edema ne povzroča težav. Izjema je bronhoreja pri zastrupitvi FOS.

Nekardiogeni pljučni edem

Pojavlja se zaradi povečane vaskularne prepustnosti in visoke filtracije tekočine skozi steno pljučnih kapilar. Z veliko količino tekočine se delo plovil poslabša. Tekočina začne napolniti alveole in izmenjava plinov je motena.

Vzroki ne-kardiogenega edema:

stenoza ledvične arterije;

velika odpoved ledvic, hiperalbuminaemija;

pnevotoraks lahko povzroči enostranski nekardiogeni pljučni edem;

resni napad bronhialne astme;

vnetne pljučne bolezni;

aspiracija želodčne vsebine;

šok, zlasti pri sepsi, aspiraciji in nekrozi trebušne slinavke;

vdihavanje strupenih snovi;

velike rešitve za transfuzijsko raztopino;

pri starejših bolnikih, ki jemljejo dolgoročne pripravke acetilsalicilne kisline;

Za jasno določitev edemov je treba sprejeti naslednje ukrepe:

preučiti bolnikovo zgodovino;

uporabljajo metode neposrednega merjenja centralne hemodinamike;

oceniti območje vključenosti v miokardialno ishemijo (encimski testi, EKG).

Za diferenciacijo ne-kardiogenega edema je glavni indikator merjenje tlaka. Normalni srčni izid, pozitivni pritiski na motnje kažejo na ne-kardiogeno naravo edema.

Posledice pljučnega edema

Ko je oteklina ustavljena, je še prezgodaj, da se zdravljenje zaključi. Po izredno težkem stanju pljučnega edema se pogosto pojavljajo resni zapleti:

Sekundarna okužba združuje. Najpogosteje se razvije pljučnica. V ozadju zmanjšane imunosti lahko celo bronhitis povzroči neugodne zaplete. Pljučnico s pljučnim edemom je težko zdraviti;

hipoksija, značilna za pljučni edem, prizadene vitalne organe. Najhujše posledice lahko prizadenejo možgane in srčnožilni sistem - učinki edema so nepopravljivi. Kršitev cerebralne cirkulacije, kardioskleroze, srčnega popuščanja brez močne farmakološke podpore vodi v smrtonosni izid;

ishemična poškodba mnogih organov in sistemov telesa;

pnevmofibroza, segmentni atelektaz.

Nujna oskrba pljučnega edema

Potreben je za vsakega bolnika z znaki pljučnega edema. Pomembni elementi nujne nege:

pacientu je treba dati polsedeč položaj;

aspiracija (odstranitev) pene iz zgornjih dihalnih poti. Aspiracijo izvedemo z vdihavanjem kisika skozi 33% etanola;

nujno vdihavanje kisika (zdravljenje s kisikom);

odprava bolečega akutnega sindroma s pomočjo nevroleptikov;

obnovitev srčnega ritma;

korekcija ravnotežja elektrolita;

normalizacija kislega baznega ravnovesja;

normalizacija hidrostatičnega tlaka v majhnem krogu krvnega obtoka. Uporabljajo se narkotični analgetiki "Omnipon", "Promedol". Sprožijo dihalni center, lajšajo tahikardijo, zmanjšajo pretok venske krvi, zmanjšajo krvni tlak, zmanjšajo anksioznost in strah pred smrtjo;

vazodilatatorji (Nitromint aerosol). Pomeni nižji vaskularni ton, intratorakičen volumen krvi. Priprave nitroglicerina olajšajo iztok krvi iz pljuč, ki delujejo na periferno odpornost krvnih žil;

superpozicija venske turbine na spodnjih okončinah. Postopek je potreben za zmanjšanje CSC - staro učinkovito metodo. Zdaj se za dehidracijo pljučnega parenhima uporablja 40 mg zdravila Lasix intravensko. Delovanje furosemida (lasix) se razvije v nekaj minutah, traja do 3 ure. Zdravilo lahko v kratkem času odstrani 2 l urina. Zmanjšana prostornina plazme s povečanim koloidno-osmotskim tlakom spodbuja prehod edematoznih tekočin v krvni obtok. Filtratni tlak se zmanjša. Z nizkim krvnim tlakom se lahko diuretiki uporabljajo samo po normalizaciji;

imenovanje diuretikov za dehidracijo pljuč (Lasix 80 mg intravensko);

imenovanje srčnih glikozidov za povečanje kontraktilnosti miokarda;

Glavni zapleti po nujnem zdravljenju

Takšni zapleti vključujejo:

razvoj fulminantne oblike edema;

intenzivna generacija pene lahko sproži obstrukcijo dihalnih poti;

bolečina v stiski. Za takšno bolečino je značilen sindrom nedopustne bolečine, bolnik lahko doživi bolečine šok, ki slabša napoved;

nezmožnost stabilizacije krvnega tlaka. Pogosto se otekanje pljuč pojavlja ob ozadju nizkega in visokega krvnega tlaka, ki se lahko spreminja v veliki amplitudi. Tovrstno breme ni mogoče vzdrževati dlje časa in bolnikovo stanje se poslabša;

povečanje pljučnega edema v ozadju visokega krvnega tlaka.

Zdravljenje pljučnega edema

Zmanjšana na eno - odstranite otekanje čim prej. Nato se po intenzivnem zdravljenju s pljučnim edemom sredstva namenijo za zdravljenje bolezni, ki je povzročila oteklino.

Torej, sredstva za odstranjevanje edema in kasnejše terapije:

Morfinijev klorid. Bistven pripravek za zdravljenje kardiogenega tipa in drugega edema v primeru hiperventilacije. Uvedba morfinijevega klorida zahteva pripravljenost za prenos bolnika na nadzorovano dihanje;

pripravki nitratov infuzijo v obliki (nitroglicerina, izosorbid dinitrat), ki se uporablja za vsako edem brez hipovolemijo s pljučno embolijo;

Uvajanje diuretikov z zankami ("Furosemide", "Torasemide") v prvih minutah edema prihrani življenje mnogih pacientov;

V primeru kardiogenega pljučnega edema kot posledica miokardnega infarkta je uvedba tkivnega aktivatorja plazminogena obvezna;

Pri ciliarni aritmiji imenujejo "Amiodarone". Le pri nizki učinkovitosti elektropulznega zdravljenja. Pogosto se lahko bolnikovo stanje v ozadju celo majhnega zmanjšanja ritma znatno poslabša. Pri predpisovanju amiodarona je včasih potrebna infuzija dobutamina za povečanje ritma;

Kortikosteroidi se uporabljajo samo za ne-kardiogenega edema. Najpogosteje se uporablja deksametazon. Aktivno se absorbira v sistemsko cirkulacijo in negativno vpliva na imunski sistem. Sodobna medicina zdaj priporoča uporabo metilprednizolona. Izločanje je veliko manj, neželeni učinki so manj izraziti, aktivnost je višja kot pri deksametazonu;

Za inotropno podporo ritma s prevelikim odmerjanjem b-adrenoblockov se uporablja dopamin;

Srčni glikozidi (digoksin) so potrebni za konstantno atrijsko fibrilacijo;

"Ketamin", tiopentalni natrij je potreben za kratkotrajno anestezijo, za odstranitev sindroma bolečine;

"Diazepam" s ketaminom se uporablja za premedikacijo;

Z edemom heroina pljuč ali jatrogenih zapletov so predpisani mišični relaksanti (nalokson);

V pogojih visokogoričnega edema pljuč je potreben Nifedipin, ki hitro zmanjša krvni tlak;

Na bolnišnični stopnji zdravljenja so predpisani šokovi odmerki antibiotikov, da se izključi okužba. Najprej so zdravila iz skupine fluorokinolonov: Tavanik, Tsifran, levofloksacin;

Da bi olajšali umik akumulirane tekočine, so predpisani veliki odmerki ambroksola;

Potrebno je imenovanje površinsko aktivne snovi. Zmanjša napetost v alveolu, ima zaščitni učinek. Surfaktant izboljša absorpcijo kisika zaradi pljuč, zmanjša hipoksijo;

Sedativi za otekanje pljuč. Pri zdravljenju bolnikov, ki so bili podvrženi edemu pljuč, vodilno vlogo igra normalizacija čustvenega ozadja. Pogosto močan stres lahko povzroči edem. Sprožilni mehanizem stresa pogosto povzroča nekrozo trebušne slinavke in miokardni infarkt. Zdravila za sedacijo lahko v kompleksu z drugimi sredstvi normalizirajo vsebnost kateholaminov. Zaradi tega se krče obrobnih krvničk zmanjšuje, se pretok krvi zmanjša, obremenitev srca se razbremeni. Normalno delo srca lahko izboljša iztok krvi iz majhnega kroga. Pomirjujoče delovanje sedativov lahko odpravi vegetativno-žilne manifestacije edema. S pomočjo sedativov je mogoče zmanjšati filtracijo tkivne tekočine skozi alveolarno-kapilarno membrano. Sredstev, ki lahko deluje na čustveno ozadje lahko zniža krvni tlak, tahikardija, težko zmanjšanja sape, vegetativnih-žilne manifestacije, zmanjša intenzivnost presnovne procese - to je lažje za hipoksijo. Razen raztopine morfin - prvi, najbolj učinkovita pomoč pri pljučnega edema je dodeljen 4 ml droperidol Relanium 0,25% ali 0 5% - 2 ml. V nasprotju z morfinom se ta zdravila uporabljajo za vse vrste pljučnega edema;

Gangioblocking: "Arfonad", pentamin, benzoheksonij. Pustite, da hitro ustavite pljučni edem pri visokem arterijskem tlaku (od 180 mmHg). Izboljšava prihaja hitro. 20 minut po prvem dajanju drog, kratka sapa, piskanje, dihanje postane bolj mirno. S pomočjo teh zdravil se lahko pljučni edem popolnoma dopolni.

Algoritem za zdravljenje pljučnega edema

Algoritem zdravljenja lahko razdelimo na 7 stopenj:

srčni glikozidi s kardiogenim edemom in glukokortikoidi v ne-kardiogeni;

po kupljenju edema - hospitalizacija za zdravljenje osnovne bolezni.

Da bi prekinili 80% primerov pljučnega edema, morfinski hidroklorid, furosemid in nitroglicerin zadostujejo.

Nato začnite z zdravljenjem osnovne bolezni:

V primeru jetrne ciroze jeter giperalbuminemii stopnji "Geptral" drog predpisana z tioktinske kisline "Thioctacid", "Berlition";

če je sprožila pancreatonecrosis edema, predpisovanje zdravil, ki zavirajo trebušne slinavke delovni "sandostatina", potem stimuliranje celjenja nekroze "Timalin", "Immunofan« skupaj z močnim encimsko terapijo - "Créon";

kompleksno terapijo miokardnega infarkta. B-adrenoblockers Concor, Metoprolol. In zaviralci encima, ki pretvarja angiotenzin, "Enalapril", antiagregacijska sredstva "Trombo Ass";

bronhopulmonalne bolezni zahtevajo pot antibiotikov. Prednost imajo makrolidi in fluorokinoloni, penicilini so trenutno neučinkoviti. Imenovanje zdravil ambroksola: "Lazolvan", "Ambrobene" - nimajo le izsesorantnega učinka, temveč imajo tudi protivnetne lastnosti. Potrebno je imenovanje imunomodulatorjev. Stanje pljuč po edemu je nestabilno. Sekundarna okužba lahko povzroči smrt;

V primeru toksičnega edema je predpisana terapija za detoksikacijo. Nadomestitev izgubljene tekočine po diuretiki, obnovitev ravnotežja elektrolitov je glavni učinek solnih zmesi. Zdravila za odstranjevanje simptomov zastrupitve: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". S hudo zastrupitvijo se uporabljajo antiemetiki;

s hudim napadom na astmo, imenujejo glukokortikosteroide, mukolitike, ekspectorante, bronhodilatore;

V primeru toksičnega šoka se predpisujejo antihistaminiki: "Cetrin", "Claritin", v kombinaciji s kortikosteroidi;

Otekanje pljuč iz katere koli etiologije zahteva imenovanje močnih antibiotikov in učinkovito protivirusno (imunomodulatorno) terapijo. Najnovejše imenovanje fluorokinolonov plus "Amiksin", "Tsikloferon", "Poloksidonij". Pogosto so potrebni protiglivični dejavniki, saj antibiotiki prispevajo k njihovi rasti. "Terbinafine", "Flukonazol" bodo pomagali preprečiti superinfekcijo;

Za izboljšanje kakovosti življenja so predpisani encimi: "Wobenzym" in imunomodulatorji: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Napoved po prenosu pljučnega edema je redko ugodna. Za preživetje med letom je treba spremljati. Učinkovito zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila pljučni edem, bistveno izboljša bolnikovo kakovost življenja in prognoze.

Terapija pljučnega edema se prvenstveno nanaša na odstranitev edema. Terapija v bolnišnici je namenjena zdravljenju bolezni, ki je povzročila oteklino.

Avtor članka: Vafaeva Julia Valerievna, nefrologinja