Pljuča se ne dotikajo

Auskultacija prsnega koša - ena od glavnih metod pregleda, ki jo zdravnik uporablja med prvim pregledom bolnika. Med zdravljenjem zdravnik posluša različne hrupove dihal in vzpostavi diagnozo. Če pa se pljuča ne poslušajo, je treba razmišljati o resni življenjsko nevarni patologiji, ki zahteva takojšnjo medicinsko pomoč.

Auskultacija pljuč

Običajno z uporabo stetoskopa zdravnik opazuje vezikularno dihanje. V prisotnosti različnih bolezni se zvok spremeni. Kadar je bronhitis zabeležen trdo dihanje, obstaja veliko piskanja. Značilen znak pljučnice je krepitev.

Paziti je treba, da pri avokultaciji ni zapisanih nobenih dihalnih hrupov. Strokovnjaki imenujejo to stanje "neumno enostavno". Registrirana je z naslednjimi patologijami:

  • Med astmatičnim statusom.
  • Ko eno od bronhijev blokira tuje telo.
  • S pljučnim edemom, sindromom dihalne stiske.
  • Hydrothorax, hemotorax.
  • Pneumotorax, atelectasis pljuč.

Vsak od teh pogojev ogroža življenje bolnika zaradi razvoja hipoksije, v katerem vsi notranji organi, vključno s srcem in možgani, trpijo zaradi pomanjkanja kisika. Zato mora zdravnik, če se ena ali oba pljuča ne opravita na avdietskem pregledu, čim prej določiti vzrok in začeti ustrezno zdravljenje.

Astmatični status

Astmatični status je resen zaplet bronhialne astme. Zanj je značilna izrazita, neustavljiva obstrukcija bronhialnih cevk, ki sčasoma povzroči dihalno odpoved in motnje notranjih organov.

Dejavniki, ki povzročajo razvoj napada, so alergeni, nepravilno zdravljenje, okužbe, stres in telesna vadba. Znaki astmatičnega stanja vključujejo:

  • Kašelj s težkim prehodom gostega izpljunka.
  • Ekspirična dispneja pri vadbi in v mirovanju.
  • Zmanjšanje pogostosti dihalnih gibov na minuto.
  • Tahikardija.
  • Bled, cianoza kože.

Auskultatorija na začetnih stopnjah razvite patologije je oslabila vezikularno dihanje, večkratno suho, piskanje dihal. Pri povečanju telesne mase, dekompenzaciji, se pljuča ne izkoriščajo. Zaustavitev astmatičnega stanja, masivno terapijo s kortikosteroidi, se uporabljajo bronhodilatatorji.

Bolnike s takšnimi zapleti je treba hospitalizirati v specializirani bolnišnici ali oddelku za intenzivno nego, saj pogosto potrebujejo prezračevanje.

Hydrothorax

Hydrotorax je presežek kopičenja patološke tekočine med plevralnimi listi, ki preprečuje normalno širjenje pljuč med dihanjem. Ta pogoj se lahko pojavi s poškodbami, patologijami kardiovaskularnega sistema, boleznijo ledvic, malignimi tumorji medijev in dihalnim sistemom.

Klinični znaki patologije so:

  • Povečana dispneja.
  • Občutek teže, stiskanje v prsih.
  • Bolečine v prsih (s prizadete strani).
  • Prisiljen položaj s povišanim zgornjim delom telesa in nagibom na bolečino.

V inšpekcijski svetloba ne bo slišal na avskultacijo, tolkala otopelost ugotavlja zvok na navadnem filmu upodobi obsežno senčenje - Damuazo črta, ki ustreza ravni tekočine.

Kot prva pomoč, pa tudi za namen diagnoze, se uporablja plevralna punkcija z aspiracijo odvečne tekočine. Del nastalega transudata se pošlje študiji, da se razjasni diagnoza.

Pneumotorax

Kopičenje zraka med plevralnimi ploščami, ki ga spremlja stiskanje in motenje delovanja pljučnega tkiva, se imenuje pneumothorax. Najpogosteje se pojavlja spontano, v primerjavi s sočasnim pljučno patologijo, na primer tuberkulozo ali bronhiektazijo, pa tudi s poškodbami prsnega koša.

Klinični znaki razvoja pnevmotoraksa so:

  • Kratka sapa.
  • Ostrina, intenzivna bolečina v prsih.
  • Bleda koža.
  • Cianoza nasolabialnega trikotnika, udov.
  • Sodelovanje pomožnih mišic pri dehidraciji (umik v interkostalnih prostorih, napihovanje kril nosu).
  • Vidna poškodba travmatične narave pneumotoraxa (zlomljena rebra, prodorne rane).

Posebej nevaren je napetost pnevmotoraks, ki bi, če se ne zdravi vodi v kolaps pljuč, razvoj hude okvare dihal, mediastinalnih premik zdravo stransko in iztiskanjem velikih žil, ki vodijo v šok.

Istočasno med zdravljenjem zdravnik odkrije tahikardijo, tolkala in zvok, ki kaže na prisotnost velikega volumna zraka. Pri auskultaciji se zabeleži odsotnost dihalnih hrupov, pljuča s prizadete strani ni slišati. Na reentgenogramu prsnega koša s pnevotoraksom so vidne znatno področje razsvetljenja, organi medijev pa so premaknjeni v nasprotni smeri.

Prva pomoč pri tem pogoju je izvedba prebadajoče punkcije, pri kateri se zrak iz plevralne votline izprazni navzven s pomočjo drenažne cevi. V prihodnosti bolnik potrebuje specializirano zdravljenje v bolnišnici.

"Silent" pljuča je resen znak, ki kaže na prisotnost hude patologije, ki brez zdravljenja lahko vodi do smrti. Za natančno diagnozo in nujno nego, poleg auskultacije, je treba uporabiti tudi druge diagnostične metode, kot so tolkala, radiografija in ultrazvok.

Pljuča se ne dotika

Ne posluša pravi pljuč (zdravnik terapevt punca opazila, preden sem odšel na Ciper in za tri tedne, preden se je obravnava v bolnišnici inf driske z vrtoglavico -.. ciprofloksacin, in je bil zaključen v "satis ed." Z 37,1 t in šibkosti. tako da tukaj sem šel z golovokruzh bledo specialist nalezljive bolezni in terapevt v pol-ke pogledal in enostavno poslušati -.. ni opazil nič omenjeno pomanjkljivost, da je veliko tekočine izgubi in drisko, imam samo en dan je bil, in če je bila moja prva. driska ni bilo. In imam slab mesec, zadušitve ponoči, kot je v krizi. v Cipra, koprive ICA je bil dodan, sonce očitno Claritin podpira, čeprav manj duši. Šibkost izgine in včasih zmede. Mogoče je to pravi pljuč, z njim nekaj. In pridejo nazaj domov samo.) Po 20 dneh. Povej mi, pozh.-ta, kako resna je situacija. Na katere bolezni prašnih pljuč ni mogoče poslušati? Z HI, Julia.

Odgovori

Dober dan, Julia. Avskultacija (poslušanje) Lung - to ni odločilno in točna metoda za diagnozo, saj Vsaka oseba ima različne sposobnosti, da nekaj sliši ali ne. Pogosto pri istem bolniku, lahko zdravniki slišati nekatere pojave, kot so pljučnica, in drugi net.Vasha prijatelj bi lahko bilo narobe. Da bi rešili situacijo, je treba opraviti radiografijo v prsnem košu. Na račun bledosti in slabosti morate razumeti. To je lahko posledica okužbe, ki ste jo utrpeli, in znakov druge bolezni. Potrebno je raziskati. Imeti morate zdravstveno zavarovanje. Ne oklevajte, če vas za to zavarovanje se lahko prenese tudi takšne študije kot rentgensko slikanje prsnega koša, spirography z bronhodilatatorji, splošna analiza krovi.Esli vam to ne bo delovalo med potovanjem, ne pozabite obiskati, ko ste prišli pulmolog in raziskavo.

Simptomi, vzroki in zdravljenje pljučnega edema

Kaj je pljučni edem?

Pljučni edem je resno patološko stanje, povezano z velikim sproščanjem neprepustne narave nevnetne narave iz kapilar v intersticijske pljuča, nato pa v alveole. Postopek povzroči zmanjšanje funkcij alveolov in kršitev izmenjave plinov, se razvije hipoksija. Sestava plinov krvi se močno spremeni, koncentracija ogljikovega dioksida se povečuje. Skupaj s hipoksijo pride do hudega zatiranja funkcij CNS. Presežek normalne (fiziološke) ravni intersticijske tekočine povzroči nastanek edema.

V interstitiumu so: limfne posode, vezni tkivni elementi, medcelična tekočina, krvne žile. Celoten sistem je prekrit s visceralno pleuro. Razvejene votle cevi in ​​cevi so kompleks, ki sestavljajo pljuča. Celoten kompleks je potopljen v interstitium. Interstitium tvori plazma, ki izvira iz krvnih žil. Nato se plazma absorbira nazaj v limfne posode, ki pridejo v votlo veno. S takim mehanizmom medcelična tekočina prinaša kisik in potrebne hranilne snovi v celice, odstranjuje presnovne produkte.

Kršitev količine in odtoka medcelične tekočine povzroči pljučni edem:

ko je povečanje hidrostatičnega tlaka v krvnih žilah pljuč povzročilo povečanje medcelične tekočine, nastane hidrostatični edem;

povečanje je bilo posledica pretirane filtracije plazme (na primer: z delovanjem vnetnih mediatorjev), pojavijo se edeme membrane.

Ocena države

Glede na hitrost prehoda intersticijske faze edema na alveolar se ocenjuje bolnikovo stanje. V primeru kroničnih bolezni se otekanje bolj pogosto, bolj pogosto ponoči. Takšen edem je dobro prekinjen z zdravili. Edem, povezan z okvarami mitralnega ventila, miokardnega infarkta, pljučnih lezij na parenhimu hitro narašča. Pogoj se hitro poslabša. Edem v akutni obliki pušča zelo malo časa za reakcijo.

Prognoza bolezni

Prognoza pljučnega edema je neugodna. Odvisno od vzrokov, ki so dejansko povzročili oteklino. Če edemi niso kardiogeni, je dobro zdraviti. Kardiogenega edema je težko zatreti. Po dolgotrajnem zdravljenju po kardiogenem edemu je stopnja preživetja med letom 50%. Z bliskovito obliko - za shranjevanje osebe pogosto ne uspe.

Pri toksičnem edemu - napoved je zelo resna. Ugodna napoved pri jemanju velikih odmerkov diuretikov. Odvisno od individualne reakcije telesa.

Diagnostika

Vzorec katerekoli vrste pljučnega edema je svetel. Zato je diagnoza preprosta. Za ustrezno terapijo morate določiti vzroke, ki so povzročili otekanje. Simptomi so odvisni od oblike edema. Za bliskovito hitro obliko je značilno hitro naraščanje zadušitve in prenehanje dihanja. Akutna oblika ima bolj izrazito simptomatologijo, v nasprotju s subakutnim in dolgotrajnim.

Simptomi pljučnega edema

Glavni simptomi pljučnega edema so:

cianoza (obraz in sluznica pridobita modrikasto prst);

tesnjenje v prsnem košu, bolečina pritiska;

utripajoče ropotice se lahko slišijo;

z rastočim kašljem - penečim rožnatim izpljunkom;

ko se stanje poslabša, se sputum sprosti iz nosu;

oseba se boji, um se lahko zmede;

znojenje, znojenje in lepljivost;

hitrost pulza se poveča na 200 utripov na minuto. Z lahkoto lahko vstopi v bradikardijo, ki ogroža življenje;

padec ali krvni tlak skoči.

Sama po sebi je pljučni edem bolezen, ki se ne pojavi sam. Edemu lahko pride do številnih patologij, ki včasih niso povsem povezane z boleznimi bronhopulmonalnih in drugih sistemov.

Vzroki pljučnega edema

Vzroki pljučnega edema so:

Sepsis. Ponavadi je penetracija v krvni obtok eksogenih ali endogenih toksinov;

Preveliko odmerjanje nekaterih zdravil (nesteroidnih protivnetnih zdravil, citotoksičnih zdravil);

Radiacijsko poškodbo pljuč;

Preveliko odmerjanje narkotičnih snovi;

Miokardni infarkt, srčna bolezen, ishemija, hipertenzija, katerokoli bolezen srca v fazi dekompenzacije;

Stagnacija v desnem kirurškem sistemu, ki izhaja iz bronhialne astme, emfizemije in drugih pljučnih bolezni;

Ostro ali kronično zmanjšanje beljakovin v krvi. Hipoalbuminemija se pojavi pri cirozi jeter, nefrotskega sindroma in drugih ledvičnih patologijah;

Infuzija v velikih količinah brez prisilne diureze;

Zastrupitev s strupenimi plini;

Udarec za resne poškodbe;

Lokacija visoke nadmorske višine;

Vrste pljučnega edema

Obstajajo dve vrsti pljučnega edema: kardiogenega in necardiogenega. Obstaja tudi 3 skupine pljučnega edema (se nanaša na ne-kardiogene) - toksični edem.

Kardiogeni edem (srčni edem)

Kardiogeni edem je vedno posledica akutne odpovedi levega prekata, obvezne stagnacije krvi v pljučih. Glavni vzroki kardiogenega edema so miokardni infarkt, srčne pomanjkljivosti, angina pektoris, arterijska hipertenzija, odpoved levega prekata. Za povezovanje edemov pljuč s kronično ali akutno srčno popuščanje se izmeri tlak kapilarnega pljuča. V primeru kardiogenega tipa edema se tlak zviša nad 30 mm Hg. Art. Kardiogeni edem povzroči pretakanje tekočine v intersticijski prostor, nato pa v alveole. Napadi intersticijskih edemov opazujemo ponoči (paroksizmalna dispneja). Pacient nima dovolj zraka. Auskultacija določa trdo dihanje. Dihanje se poveča ob izdihu. Zadušitev je glavni znak alveolarnega edema.

Kardiogeni edem je značilen po naslednjih simptomih:

inspiratorna dispneja. Za pacienta je značilen položaj sedenja, v slabšem položaju je dispneja slabša;

hiperhidracija tkiv (oteklina);

suho piskanje, preoblikovanje v mokro gurgling barke;

ločitev rožnate penaste sputuma;

nestabilen krvni tlak. Težko ga je zmanjšati na normalno. Zmanjšanje pod normo lahko vodi do bradikardije in smrti;

hudo bolečino sindrom za prsnico ali prsnem košu;

Na elektrokardiogramu se bere hipertrofija levega atrija in ventrikula, včasih blokada leve noge snopa njegovega.

Hemodinamični pogoji kardiogenega edema

krvavitev sistole levega prekata;

Vodilni vzrok kardiogenega edema je disfunkcija levega prekata.

Kardiogeni edem je treba razlikovati od ne-kardiogenega edema. Pri ne-kardiogeni obliki edema so spremembe v kardiogramu manj izrazite. Kardiogeni edem poteka hitreje. Čas za nujno oskrbo je manjši kot pri drugi vrsti edema. Smrtonosni izid je pogostejši s kardiogenim edemom.

Toksični pljučni edem

Toksični edem ima določene značilnosti, ki prispevajo k diferenciaciji. Tukaj je obdobje, ko edem še ni, obstajajo le refleksne reakcije telesa na draženje. Opek pljučnega tkiva, opekline dihalnih poti povzročajo refleksni spazem. Ta kombinacija simptomov porazov dihalnih organov in resorpcije učinkov strupenih snovi (strupi). Toksični edem se lahko razvije ne glede na odmerek zdravil, ki so ga povzročili.

Zdravila, ki lahko povzročijo pljučni edem:

nesteroidna protivnetna zdravila.

Faktorji tveganja za nastanek strupenih edemov so starost, podaljšano kajenje.

Ima dve obliki razvite in neuspešne. Obstaja tako imenovani "nemi" edem. To se lahko odkrije z rentgenskim pregledom pljuč. Pravzaprav ni nobene klinične slike takšnega edema.

Zanj je značilna periodičnost. Ima 4 obdobja:

Motnje refleksa. Značilnosti simptomov draženja sluznice: solzenje, kašelj, težko dihanje. Obdobje je nevarno z ustavitvijo dihanja in delovanja srca;

Skrito obdobje uničenja dražljajev. Lahko traja 4-24 ur. Značilno za klinično počutje. Temeljit pregled lahko kaže znake bližajočega se otekanja: bradikardija, emfizem;

Neposredno otekanje pljuč. Pretok je včasih počasen, doseže 24 ur. Najpogosteje se simptomi povečajo čez 4-6 ur. V tem obdobju se temperatura dvigne, v krvni formuli pa je nevtrofilna levkocitoza, obstaja nevarnost razpada. Razvita oblika toksičnega edema ima četrto obdobje popolnega edema. Izpolnjeno obdobje ima "modro hipoksemijo". Cianoza kože in sluznice. Zaključeno obdobje poveča stopnjo dihanja na 50-60 krat na minuto. Ljudski dih je slišen na daljavo, sputum z dodatkom krvi. Povečanje krvnega tlaka. Razvije se plazocidoza. Za "sivo" hipoksemijo je značilen težji potek. Vaskularni zapleti se pridružijo. Koža dobi bledo sivo odtenek. Ekstremi postajajo hladnejši. Slinavost pramen in padec na kritične vrednosti arterijskega tlaka. To stanje je olajšano s fizičnim nakladanjem ali nepravilnim prevozom bolnika;

Zapleti. Ko izstopite iz obdobja neposrednega pljucnega edema, obstaja tveganje za nastanek sekundarnega edema. To je posledica odpovedi levega prekata. Pljučnica, pnevmoskleroza, emfizem - pogosti zapleti, ki jih povzročajo zdravila, toksični edem. Ob koncu tretjega tedna lahko na ozadju akutnega srčnega popuščanja obstaja "sekundarni" edem. Redko obstaja poslabšanje latentne tuberkuloze in drugih kroničnih bolezni. Depresija, dremavost, astenija.

S hitrim in učinkovitim zdravljenjem pride obdobje povratnega razvoja edema. Ne nanaša se na glavna obdobja toksičnega edema. Tu je vse odvisno samo od kakovosti zagotovljene pomoči. Kašelj in dispneja se zmanjšata, cianoza se zmanjša, ralečih v pljučih izginejo. Pri rentgenskih žarkih je opazno izginotje velikih, nato majhnih žarišč. Slika periferne krvi se normalizira. Obdobje okrevanja po strupenih edemih je lahko nekaj tednov.

V redkih primerih lahko strupeni edem povzroči tokolitike. Kreator edema je lahko: velike količine intravenskih injekcij tekočine, nedavno zdravljenje z glukokortikoidi, večkratne nosečnosti, anemija, nestabilna hemodinamika pri ženskah.

Klinične manifestacije bolezni:

Ključni simptom je dihalna odpoved;

Huda bolečina v prsnem košu;

Cianoza kože in sluznice;

Arterijska hipotenzija v kombinaciji s tahikardijo.

Od kardiogenega edema je toksični edem značilen dolgotrajni tečaj in vsebnost majhne količine beljakovin v tekočini. Dimenzije srca se ne spreminjajo (redko se spreminjajo). Venski tlak je pogosto znotraj normalne meje.

Diagnoza toksičnega edema ne povzroča težav. Izjema je bronhoreja pri zastrupitvi FOS.

Nekardiogeni pljučni edem

Pojavlja se zaradi povečane vaskularne prepustnosti in visoke filtracije tekočine skozi steno pljučnih kapilar. Z veliko količino tekočine se delo plovil poslabša. Tekočina začne napolniti alveole in izmenjava plinov je motena.

Vzroki ne-kardiogenega edema:

stenoza ledvične arterije;

velika odpoved ledvic, hiperalbuminaemija;

pnevotoraks lahko povzroči enostranski nekardiogeni pljučni edem;

resni napad bronhialne astme;

vnetne pljučne bolezni;

aspiracija želodčne vsebine;

šok, zlasti pri sepsi, aspiraciji in nekrozi trebušne slinavke;

vdihavanje strupenih snovi;

velike rešitve za transfuzijsko raztopino;

pri starejših bolnikih, ki jemljejo dolgoročne pripravke acetilsalicilne kisline;

Za jasno določitev edemov je treba sprejeti naslednje ukrepe:

preučiti bolnikovo zgodovino;

uporabljajo metode neposrednega merjenja centralne hemodinamike;

oceniti območje vključenosti v miokardialno ishemijo (encimski testi, EKG).

Za diferenciacijo ne-kardiogenega edema je glavni indikator merjenje tlaka. Normalni srčni izid, pozitivni pritiski na motnje kažejo na ne-kardiogeno naravo edema.

Posledice pljučnega edema

Ko je oteklina ustavljena, je še prezgodaj, da se zdravljenje zaključi. Po izredno težkem stanju pljučnega edema se pogosto pojavljajo resni zapleti:

Sekundarna okužba združuje. Najpogosteje se razvije pljučnica. V ozadju zmanjšane imunosti lahko celo bronhitis povzroči neugodne zaplete. Pljučnico s pljučnim edemom je težko zdraviti;

hipoksija, značilna za pljučni edem, prizadene vitalne organe. Najhujše posledice lahko prizadenejo možgane in srčnožilni sistem - učinki edema so nepopravljivi. Kršitev cerebralne cirkulacije, kardioskleroze, srčnega popuščanja brez močne farmakološke podpore vodi v smrtonosni izid;

ishemična poškodba mnogih organov in sistemov telesa;

pnevmofibroza, segmentni atelektaz.

Nujna oskrba pljučnega edema

Potreben je za vsakega bolnika z znaki pljučnega edema. Pomembni elementi nujne nege:

pacientu je treba dati polsedeč položaj;

aspiracija (odstranitev) pene iz zgornjih dihalnih poti. Aspiracijo izvedemo z vdihavanjem kisika skozi 33% etanola;

nujno vdihavanje kisika (zdravljenje s kisikom);

odprava bolečega akutnega sindroma s pomočjo nevroleptikov;

obnovitev srčnega ritma;

korekcija ravnotežja elektrolita;

normalizacija kislega baznega ravnovesja;

normalizacija hidrostatičnega tlaka v majhnem krogu krvnega obtoka. Uporabljajo se narkotični analgetiki "Omnipon", "Promedol". Sprožijo dihalni center, lajšajo tahikardijo, zmanjšajo pretok venske krvi, zmanjšajo krvni tlak, zmanjšajo anksioznost in strah pred smrtjo;

vazodilatatorji (Nitromint aerosol). Pomeni nižji vaskularni ton, intratorakičen volumen krvi. Priprave nitroglicerina olajšajo iztok krvi iz pljuč, ki delujejo na periferno odpornost krvnih žil;

superpozicija venske turbine na spodnjih okončinah. Postopek je potreben za zmanjšanje CSC - staro učinkovito metodo. Zdaj se za dehidracijo pljučnega parenhima uporablja 40 mg zdravila Lasix intravensko. Delovanje furosemida (lasix) se razvije v nekaj minutah, traja do 3 ure. Zdravilo lahko v kratkem času odstrani 2 l urina. Zmanjšana prostornina plazme s povečanim koloidno-osmotskim tlakom spodbuja prehod edematoznih tekočin v krvni obtok. Filtratni tlak se zmanjša. Z nizkim krvnim tlakom se lahko diuretiki uporabljajo samo po normalizaciji;

imenovanje diuretikov za dehidracijo pljuč (Lasix 80 mg intravensko);

imenovanje srčnih glikozidov za povečanje kontraktilnosti miokarda;

Glavni zapleti po nujnem zdravljenju

Takšni zapleti vključujejo:

razvoj fulminantne oblike edema;

intenzivna generacija pene lahko sproži obstrukcijo dihalnih poti;

bolečina v stiski. Za takšno bolečino je značilen sindrom nedopustne bolečine, bolnik lahko doživi bolečine šok, ki slabša napoved;

nezmožnost stabilizacije krvnega tlaka. Pogosto se otekanje pljuč pojavlja ob ozadju nizkega in visokega krvnega tlaka, ki se lahko spreminja v veliki amplitudi. Tovrstno breme ni mogoče vzdrževati dlje časa in bolnikovo stanje se poslabša;

povečanje pljučnega edema v ozadju visokega krvnega tlaka.

Zdravljenje pljučnega edema

Zmanjšana na eno - odstranite otekanje čim prej. Nato se po intenzivnem zdravljenju s pljučnim edemom sredstva namenijo za zdravljenje bolezni, ki je povzročila oteklino.

Torej, sredstva za odstranjevanje edema in kasnejše terapije:

Morfinijev klorid. Bistven pripravek za zdravljenje kardiogenega tipa in drugega edema v primeru hiperventilacije. Uvedba morfinijevega klorida zahteva pripravljenost za prenos bolnika na nadzorovano dihanje;

pripravki nitratov infuzijo v obliki (nitroglicerina, izosorbid dinitrat), ki se uporablja za vsako edem brez hipovolemijo s pljučno embolijo;

Uvajanje diuretikov z zankami ("Furosemide", "Torasemide") v prvih minutah edema prihrani življenje mnogih pacientov;

V primeru kardiogenega pljučnega edema kot posledica miokardnega infarkta je uvedba tkivnega aktivatorja plazminogena obvezna;

Pri ciliarni aritmiji imenujejo "Amiodarone". Le pri nizki učinkovitosti elektropulznega zdravljenja. Pogosto se lahko bolnikovo stanje v ozadju celo majhnega zmanjšanja ritma znatno poslabša. Pri predpisovanju amiodarona je včasih potrebna infuzija dobutamina za povečanje ritma;

Kortikosteroidi se uporabljajo samo za ne-kardiogenega edema. Najpogosteje se uporablja deksametazon. Aktivno se absorbira v sistemsko cirkulacijo in negativno vpliva na imunski sistem. Sodobna medicina zdaj priporoča uporabo metilprednizolona. Izločanje je veliko manj, neželeni učinki so manj izraziti, aktivnost je višja kot pri deksametazonu;

Za inotropno podporo ritma s prevelikim odmerjanjem b-adrenoblockov se uporablja dopamin;

Srčni glikozidi (digoksin) so potrebni za konstantno atrijsko fibrilacijo;

"Ketamin", tiopentalni natrij je potreben za kratkotrajno anestezijo, za odstranitev sindroma bolečine;

"Diazepam" s ketaminom se uporablja za premedikacijo;

Z edemom heroina pljuč ali jatrogenih zapletov so predpisani mišični relaksanti (nalokson);

V pogojih visokogoričnega edema pljuč je potreben Nifedipin, ki hitro zmanjša krvni tlak;

Na bolnišnični stopnji zdravljenja so predpisani šokovi odmerki antibiotikov, da se izključi okužba. Najprej so zdravila iz skupine fluorokinolonov: Tavanik, Tsifran, levofloksacin;

Da bi olajšali umik akumulirane tekočine, so predpisani veliki odmerki ambroksola;

Potrebno je imenovanje površinsko aktivne snovi. Zmanjša napetost v alveolu, ima zaščitni učinek. Surfaktant izboljša absorpcijo kisika zaradi pljuč, zmanjša hipoksijo;

Sedativi za otekanje pljuč. Pri zdravljenju bolnikov, ki so bili podvrženi edemu pljuč, vodilno vlogo igra normalizacija čustvenega ozadja. Pogosto močan stres lahko povzroči edem. Sprožilni mehanizem stresa pogosto povzroča nekrozo trebušne slinavke in miokardni infarkt. Zdravila za sedacijo lahko v kompleksu z drugimi sredstvi normalizirajo vsebnost kateholaminov. Zaradi tega se krče obrobnih krvničk zmanjšuje, se pretok krvi zmanjša, obremenitev srca se razbremeni. Normalno delo srca lahko izboljša iztok krvi iz majhnega kroga. Pomirjujoče delovanje sedativov lahko odpravi vegetativno-žilne manifestacije edema. S pomočjo sedativov je mogoče zmanjšati filtracijo tkivne tekočine skozi alveolarno-kapilarno membrano. Sredstev, ki lahko deluje na čustveno ozadje lahko zniža krvni tlak, tahikardija, težko zmanjšanja sape, vegetativnih-žilne manifestacije, zmanjša intenzivnost presnovne procese - to je lažje za hipoksijo. Razen raztopine morfin - prvi, najbolj učinkovita pomoč pri pljučnega edema je dodeljen 4 ml droperidol Relanium 0,25% ali 0 5% - 2 ml. V nasprotju z morfinom se ta zdravila uporabljajo za vse vrste pljučnega edema;

Gangioblocking: "Arfonad", pentamin, benzoheksonij. Pustite, da hitro ustavite pljučni edem pri visokem arterijskem tlaku (od 180 mmHg). Izboljšava prihaja hitro. 20 minut po prvem dajanju drog, kratka sapa, piskanje, dihanje postane bolj mirno. S pomočjo teh zdravil se lahko pljučni edem popolnoma dopolni.

Algoritem za zdravljenje pljučnega edema

Algoritem zdravljenja lahko razdelimo na 7 stopenj:

srčni glikozidi s kardiogenim edemom in glukokortikoidi v ne-kardiogeni;

po kupljenju edema - hospitalizacija za zdravljenje osnovne bolezni.

Da bi prekinili 80% primerov pljučnega edema, morfinski hidroklorid, furosemid in nitroglicerin zadostujejo.

Nato začnite z zdravljenjem osnovne bolezni:

V primeru jetrne ciroze jeter giperalbuminemii stopnji "Geptral" drog predpisana z tioktinske kisline "Thioctacid", "Berlition";

če je sprožila pancreatonecrosis edema, predpisovanje zdravil, ki zavirajo trebušne slinavke delovni "sandostatina", potem stimuliranje celjenja nekroze "Timalin", "Immunofan« skupaj z močnim encimsko terapijo - "Créon";

kompleksno terapijo miokardnega infarkta. B-adrenoblockers Concor, Metoprolol. In zaviralci encima, ki pretvarja angiotenzin, "Enalapril", antiagregacijska sredstva "Trombo Ass";

bronhopulmonalne bolezni zahtevajo pot antibiotikov. Prednost imajo makrolidi in fluorokinoloni, penicilini so trenutno neučinkoviti. Imenovanje zdravil ambroksola: "Lazolvan", "Ambrobene" - nimajo le izsesorantnega učinka, temveč imajo tudi protivnetne lastnosti. Potrebno je imenovanje imunomodulatorjev. Stanje pljuč po edemu je nestabilno. Sekundarna okužba lahko povzroči smrt;

V primeru toksičnega edema je predpisana terapija za detoksikacijo. Nadomestitev izgubljene tekočine po diuretiki, obnovitev ravnotežja elektrolitov je glavni učinek solnih zmesi. Zdravila za odstranjevanje simptomov zastrupitve: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". S hudo zastrupitvijo se uporabljajo antiemetiki;

s hudim napadom na astmo, imenujejo glukokortikosteroide, mukolitike, ekspectorante, bronhodilatore;

V primeru toksičnega šoka se predpisujejo antihistaminiki: "Cetrin", "Claritin", v kombinaciji s kortikosteroidi;

Otekanje pljuč iz katere koli etiologije zahteva imenovanje močnih antibiotikov in učinkovito protivirusno (imunomodulatorno) terapijo. Najnovejše imenovanje fluorokinolonov plus "Amiksin", "Tsikloferon", "Poloksidonij". Pogosto so potrebni protiglivični dejavniki, saj antibiotiki prispevajo k njihovi rasti. "Terbinafine", "Flukonazol" bodo pomagali preprečiti superinfekcijo;

Za izboljšanje kakovosti življenja so predpisani encimi: "Wobenzym" in imunomodulatorji: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Napoved po prenosu pljučnega edema je redko ugodna. Za preživetje med letom je treba spremljati. Učinkovito zdravljenje osnovne bolezni, ki je povzročila pljučni edem, bistveno izboljša bolnikovo kakovost življenja in prognoze.

Terapija pljučnega edema se prvenstveno nanaša na odstranitev edema. Terapija v bolnišnici je namenjena zdravljenju bolezni, ki je povzročila oteklino.

Avtor članka: Vafaeva Julia Valerievna, nefrologinja

Pljuča nabreknejo: simptomi, kako prepoznati in zagotoviti učinkovito prvo pomoč

Pljučni edem je resen pogoj, ki grozi ne le zdravju, ampak tudi človekovemu življenju. Pojavlja se lahko zaradi več razlogov pri ljudeh skoraj vseh starosti, vendar jih vedno spremljajo številni značilni simptomi.

Čas je, da opazite, da so otečene pljuča, prepoznati simptome - je mogoče obvladati ne le zdravstveni delavci, temveč tudi osebe, ki nimajo posebnega izobraževanja, ki so tesno povezane z vami in vašo družino.

Mehanizem razvoja edema

Običajno pljučno tkivo je sestavljeno iz številnih minutnih, z zrakom napolnjenih veziklov - alveolov. Če poleg zraka v alveoli začne akumulirati tekočino - kot posledica znojenja iz cirkulacijskega in limfatičnega sistema - obstaja pljučni edem.

Mehanizem tega patološkega stanja je naslednji:

  • Kot rezultat zastoju v majhnem pljučni obtok moten pretok krvi in ​​limfe tok, in da je povečanje intravaskularno tlaka v pljučnih kapilarah in limfnih žil.
  • Krv in limf se kopičijo v posodah in začnejo prodirati skozi njihove stene v pljučne strukture alveolov - obstaja tako imenovani fluidni izliv.
  • Tekočina prodrl v alveole ali transudate saj izriva zrak iz njih ter znatno zmanjša njihove dihalne površine. Razmere so se poslabšale, saj je število pljučnega transudate - opazno vplival "notranji utopitve", ko so pljuča napolnjena z vodo in ne morejo pravilno delovati.
  • Transudat je zelo bogat z beljakovinami in zato se lahko peni, ko pride v stik z zrakom v alveoli. Nastala pena nadalje otežuje postopek dihanja.
  • Kot rezultat, dihanje postane skoraj nemogoče, kisik ne vstopi v kri, pride do hipoksije in smrti.

1. Kardiogeni - da je povezana s kardiovaskularnimi boleznimi, akutne srčne kapi, okvar srca, srčno, težke stopnje hipertenzije. V tem primeru nastane stagnacija v majhnem krogu kroženja zaradi dejstva, da srce se ne more spoprijeti s svojimi funkcijami in ne more popolnoma napolniti krvi skozi pljuča.

2. Ne-kardiogeni:

  • Hidrostatični edem pojavi zaradi povečanja intracapillary pritisk v pljučih, ki izhajajo iz pljučna embolija, pnevmotoraks, tumorji, bronhialna astma, inhalacijske tujih predmetov;
  • Membranska edem razvija s povečanjem prepustnosti pljučne kapilare zaradi sindroma dihalne stiske (sepse, poškodba prsnega koša, pljučnico), sindroma aspiracije (izbljuvka ali vodo v pljučih), inhalacijske in zastrupitve sindromov (zastrupitev z zunanjimi toksičnimi substancami, vključno z endotoksini).

Simptomi: od prvih znakov do nevarne oblike

Predhodniki pljučnega edema pri odraslih so taki simptomi in znaki:

  • nastanek dispneja in astme, ki niso odvisni od telesne aktivnosti;
  • Kašelj ali neudobje za prsnico ob najmanjšem fizičnem naporu ali ležanju;
  • ortopneja - prisilni navpični položaj pacienta, ki ga vzame, ker leži ne more v celoti dihati.

Ker se otekanje in disfunkcija vedno večjega pljučnega območja povečujeta, se bolnikovo stanje hitro poslabša in "modra", nato pa lahko nastopi "siva" hipoksija:

Pljučni edem

Pljučni edem Je zaplet različnih bolezni, ki je prekomerno znojenje transudata v intersticijsko tkivo in nato v pljučne alveole. Izraz pljučni edem se uporablja kot kombinacija kompleksa kliničnih simptomov, ki izhajajo iz kopičenja tekočine v pljučnem parenhima.

Z etiopathogenetical načeloma izoliramo dveh oblik pljučnega edema hidrostatičnih (pojavi kot zaplet bolezni, ki ga spremlja povečanje hidrostatičnega tlaka v vaskularnih lumen) in membranskih (škodljivih učinek se pojavi, ko toksini različnega izvora kapilarno-alveolarne membrane).

Pogostost pojavljanja hidrostatičnega pljučnega edema je veliko večja zaradi dejstva, da je patologija kardiovaskularnega sistema prevladujoča v celotni pojavnosti populacije. Skupina tveganja za to patologijo so ljudje, starejši od 40 let, vendar se lahko pojavijo pljučni edemi pri otrocih s prirojenimi pomanjkljivostmi srca, ki jih spremlja odpoved levega prekata.

Pljuča so organ, ki celicam in tkivam človeškega telesa daje kisik. Pri edemih pljuč je popolna hipoksija, ki jo spremlja kopičenje ogljikovega dioksida v tkivih.

Pljučni edem

Pljučni edem ni neodvisna nosološka oblika, ampak je zaplet številnih bolezni.

Med glavnimi vzroki pljučnega edema je treba upoštevati:

- sindrom akutne zastrupitve zaradi zaužitja toksinov nalezljiva in neinfekciozni izvor (septični stanje macrofocal bakterijska pljučnica, prekomerna akumulacija drogami, narkotiki zastrupitve strupov). Strupi imajo škodljiv učinek na membrano in prispeva alveolokapillyarnye izhodni transudate s pljučno intersticiju;

- akutna levo odpoved ventrikularna, ki je posledica različnih patologij kardiovaskularni sistem (akutni miokardni infarkt, mitralna srčne bolezni, odporno hipertenzijo, nestabilna angina, hude aritmije, kardiomiopatija, kardio);

- kronične pljučne bolezni (KOPB, emfizem, bronhialna astma, velika osrednja pljučnica, maligne novotvorbe v pljučih);

- pljučni edem zaradi hitrega vzpona na veliko razdaljo (več kot 3 km);

- enostransko otekanje pljuč zaradi hitre evakuacije tekočine ali zraka iz plevralne votline (s pnevmotoraksom in eksudativnim plevritom);

- bolezni, ki jih spremlja zmanjšanje onkotičnega krvnega tlaka zaradi zmanjšanja beljakovin (nefrotični sindrom, jetrna ciroza, kronični hemoragični sindrom);

- nenadzorovana prekomerna infuzija tekočih zdravil z intravensko infuzijo v kombinaciji z okvarjenim delovanjem ledvic;

- travmatska poškodba prsnega koša, ki jo spremlja pnevotoraks;

- huda kraniocerebralna travma, ki jo spremlja konvulzivna aktivnost;

- pojav pljučnega edema pri boleznih, ki se pojavijo s povečanim intrakranialnim pritiskom (akutna motnja cerebralne cirkulacije, neoplastične lezije možganov)

- podaljšano umetno prezračevanje pljuč z visoko koncentracijo kisika;

- Aspiracijski sindrom z utopitvijo, tujim telesom ali bruhanjem v dihalnem traktu.

Glede na osnovni vzrok pljučnega edema obstaja uvrstitvi, ki razlikuje kardiogeni in ne-kardiogeni (nevrogensko, nefrogeni, alergijski, toksično) tvorijo edem.

Patogenetski mehanizmi katerekoli oblike pljučnega edema so sestavljeni iz več faz. Debut intersticijski pljučni edem je faza, v kateri je kopičenje transudate v pljučnem intersticiju. Na tej stopnji obstajajo simptomi srčne astme. Potem se tekočina, ki vsebuje visok odstotek beljakovin, premakne v alveole in jo zmeša z zrakom, kar ima za posledico viskozno peno. Zaradi njihove debelejše doslednost pene okluzivnim dihalnih poti in akutne respiratorne odpovedi pojavi, ki povzroča kopičenje ogljikovega dioksida v tkivu (hiperkapnijo), dekompenzirano hipoksije in acidoze. Vse zgoraj navedene motnje presnove lahko povzročijo nepopravljive procese v vitalnih organih in povzročijo usoden izid.

Obstajajo tri patomorfološke mehanizme pljučnega edema:

1. močno povečanje hidrostatičnega tlaka.

2. Znižani onkotični krvni tlak.

3. Poškodbe beljakovinske strukture membrane, ki se nahaja med alveolom in kapilarejem ter povečuje prepustnost alveolarnosti.

V vsakem oblike pljučnega edema kršitve pojavi alveolokapillyarnoy steno, ki je posledica poškodbe proteinsko-polisaharid kompleksa membrane. Ko pljučni edem zaradi česar anafilaktični šok, huda nalezljiva toksičnost naravo, vdihavanje strupenih snovi in ​​hudo ledvično insuficienco, se patogeni mehanizem vodi k razvoju manifestacij pljučnega edema.

Zaradi kombinacije povečanega hidrostatičnega tlaka in zmanjšanega onkotičnega tlaka se ustvarijo pogoji za zvišanje tlaka filtracije v lumenu pljučnih kapilar. Vzrok tega stanja je najpogosteje nenadzorovana intravenska infuzija hipoosmotičnih raztopin brez upoštevanja dnevne diureze. Poleg tega je pri hudi ledvični in jetrni insuficienci v krvi manj pomanjkanja beljakovin, kar zmanjša onkotični tlak.

Med patogenih vzroki akutne kardiogeni pljučni edem v ospredje velikega povečanja hidrostatičnega tlaka v pljučnem obtoku, s tem, sestavljenim, da se pretok krvi v levi strani srca depresijo (miokardni infarkt, mitralno stenozo).

Oteklost simptomov pljuč

Klinični znaki pljučnega edema, je odvisno od stadija bolezni in od hitrosti prehoda, da se tvori alveolarni intersticiju. Celotna staranje izoliramo: akutni pljučni edem (alveolarni simptomi edem razvije največ 4 ure), dolgotrajna (edem simptomi postopoma rastejo in dosežejo največjo po nekaj dneh) infulminantnega da skoraj 100% primerov smrten, zaradi izjemno hudo stanje pacienta.

Vzrok akutnega pljučnega edema je transmuralni miokardni infarkt in mitralna stenoza stopnje dekompenzacije. Opažamo subakutno varianto razvoja pljučnega edema pri odpovedi ledvic, infekcijski leziji pljučnega parenhima. Dolgotrajna oblika edema je značilna za kronične vnetne bolezni z lokalizacijo v pljučnem tkivu.

V fulminantni varianti so opazili kardiogeni pljučni edem, ki ga spremlja skupna srčna patologija (obsežni miokardni infarkt, anafilaktični šok). V subakutni obliki je prvi simptom pljučnega edema težko dihanje s telesno aktivnostjo, ki se postopoma gradi in pretvori v zadušitev.

V praksi zdravniki ambulanta uporablja klinično uvrstitvi pljučnega edema, pri čemer odlikuje 4 korake: Stopnja dispnejo (velikimi suhi obliki hropenja celotnih poljih pljuč in pomanjkanje vlažnih obliki hropenja) ortopnoeticheskaya stopnjo (razširjenost vlažnih obliki hropenja več suhe) fazo izgovarja orthopnea ( razpoke so slišali na daljavo brez stetoskopom uporaba) kaže korak (prepihavanje dihanje, cianoza izgovarja kožo, obilne pene v izpljunku).

Posebnost intersticijskega pljučnega edema je njena ponovitev v ozadju popolnega počutja. Vzpodbujajoči dejavnik je lahko prekomerna fizična aktivnost ali psiho-čustvena preobremenitev. Pripravljavec razvoja edemov kašlja ponoči.

Simptomi intersticijske pljučne edem faze: oteženo dihanje z minimalno telesno aktivnostjo in v mirovanju, zmanjšujejo pacienta v sedečem položaju, hude težave z dihanjem in nezmožnosti, da globoko dihanje, omotico in slabo počutje.

V primarni vizualni pregled bolnikovega je treba opozoriti, da je oster bledica in vlago kože, v kombinaciji z cianoza v nosno-ustnične trikotnika in površino jezika, exophthalmos. Tolkanje pljuč nam omogoča, da prepoznamo simptome akutne emfizemije v obliki škatle zvok.

Avskultacija spremembe v pljučih - bronhialna tip dihanje z maso suhega piskajoči brenčanje celotnem področju pljuč na obeh straneh. Srčnožilne spremembe opazili palpitacije, I tona oslabljen v vseh avskultatorni točk v projekciji pljučnega debla je označena ACCENT ton II. Pri rentgenski vizualizirali structurelessness in raztegljive korenine pljuč, pljučna zamegljen vzorec, enotna simetrična zmanjšanje pnevmotizatsii izbrati Kerley vrstic v bazalnih pljuč stranskih segmentov.

Simptomi pljučne alveolarne faze edem rastejo zelo hitro in nepričakovano, tako močno prenašajo bolniki. Bolnik nenadoma poveča do zadušitve dispnejo, hitrosti dihanja poveča na 40 na minuto zdi hrupnem stridor in kašelj s izmečka obilen peno s krvjo (za kratek čas bolnik je opozoriti na 2 litra izbor penasto sputuma). V nasprotju s tem, intersticijski edem, ko se bolniki odločijo prisilni položaj in poskusite ne da premakniti, v fazi alveolarne edem bolnika je zelo razburjen. Na zunanjem pregledu navedeno razpršeno cianoza, hiperhidroza, in kožo na obrazu in telesu, ki znižujejo krvni tlak in pogostejše majhne polnilnega impulza, otekanje vene v vratu. Spremembe avskultacija - teža mešane mokri obliki hropenja vsej pljučne področjih, tahikardijo in tahipnejo, so srce zvoki niso poslušali zaradi hrupno dihanje. Radiološki skialogiya: obsežna dvostranska homogeni potemnitev v predelu korena puhastih surovih obrisi in infiltracijsko spremembe v pljučih različnih dolžin in oblik.

V akutni fazi označen poveča srčni utrip 160 utripov na minuto in povečanje krvnega tlaka, in če dolgotrajna tečaj in progresivno povečanje hipoksija opaženo stopnjo oslabitve, znižanje krvnega tlaka in povečano pogostost premikov z dihanjem, kljub temu, da dihanje postane plitvo.

Pljučni edem ima lahko valovit tečaj, ko po ponovnem napadu pride do ponovitve kliničnih manifestacij, zato morajo vsi bolniki potrebovati ustrezno zdravstveno oskrbo v bolnišnici.

Toksični pljučni edem spremlja strup strele in v večini primerov s smrtnim izidom. Znaki otekline nastanejo v nekaj minutah, akutna dihalna odpoved pa se konča s popolnim prenehanjem dihanja pri zastrupitvi z dušikovimi oksidi. In hkrati lahko toksični pljučni edem, ki ga povzroča uremija, ima manjše klinične simptomatologije in svetlo radiološko sliko.

lahko pojavijo klinični znaki pljučnega edema pri drugih boleznih, zato je potrebno izvesti temeljito diferencialno diagnozo bolezni, kot so: pljučna embolija, astmatičnega statusa bronhialno astmo, akutni koronarni sindrom. V nekaterih primerih obstaja kombinacija pljučnega edema z zgoraj omenjenimi boleznimi.

Pljučni edem pri bolnikih s posteljico

Patogenetski mehanizem razvoja pljučnega edema pri ležečem bolniku je posledica dejstva, da je v vodoravni legi volumen inhaliranega zraka precej manjši kot pri dihanju v navpični legi. Kot posledica zmanjšanja aktivnosti dihalnih gibov se obseg pljuč zmanjša, se krvni pretok zmanjšuje, pojavijo pa se tudi stalne spremembe v pljučnem interstitiumu. Ustvarjajo se pogoji za akumulacijo flegmov, ki vsebujejo vnetno sestavino. Ločitev sputuma je težka, v povezavi s katero se intenzivirajo stalne spremembe v pljučih.

V ozadju vseh zgoraj omenjenih patogenetskih sprememb se pojavi stoječa pljučnica, katere zaplet je pljučni edem v odsotnosti ustrezne terapije.

Značilnost pljučnega edema v posteljnih bolnikih je postopen pojav in rast kliničnih simptomov. Primarna pritožba teh bolnikov je neomotična hitrost dihanja in naraščajoča težko dihanje, ki ga bolniki opisujejo kot občutek pomanjkanja zraka. Zaradi postopnega povečanja hipoksije obstaja možgansko kiselost kisika, ki se manifestira v obliki zaspanosti, omotice, šibkosti. Kljub maloštevilnim klinične manifestacije, z objektivno študijo opaženih kršitev v obliki prisotnosti velikega preliva Rale vlažno celotnem področju pljuč, z največ v nižjih divizijah, kot tudi blunting pljučne zvoka na tolkalih.

Da bi preprečili nastanek pljučnega edema, se vsem bolnikom, ki so v postelji, priporočajo, da opravijo dvakrat dnevno dihalno gimnastiko - s pomočjo zračnice skozi cev v posodo z vodo, napihovanje balonov.

Da bi se izognili stagnaciji v majhnem krogu krvnega obtoka, je vsem ležajočim pacientom prikazan položaj v postelji s povišanim koncem glave, zato je večina stacionarnih prostorov opremljena s posebnimi funkcionalnimi kavčami.

V posteljnih bolnikih je mogoče kopičiti tekočine ne samo v pljučnem tkivu, temveč tudi v pljučnem edemu, pa tudi v plevralnih votlinah (hidrotoraks, eksudativni plevorti). V tem primeru je prikazana uporaba terapevtske punkture, po kateri večina bolnikov opazuje znatno izboljšanje stanja.

Prva pljučna pljučna edema

Kupirovanie hipostazo pljuč bi se moralo pojaviti na predpogojni stopnji, hospitalizacija v reanimacijskem oddelku pa je treba opraviti po stabilizaciji statusa bolnika. V situaciji, ko ni mogoče stabilizirati bolnikovega stanja in simptomov dihanja in srčnega popuščanja, je treba pacienta vzeti v profilno bolnišnico čim bolj skrbno, da bi zagotovili bolj ustrezno nego. Pri reševalnih vozilih je priporočljivo izvajati vse reanimacijske ukrepe za stabilizacijo hemodinamskih parametrov.

Za določitev potrebnih nujnih ukrepov je treba upoštevati ne le obstoječo simptomatologijo, temveč tudi vrsto edema glede na patogenetski kriterij. Vendar pa obstaja določen algoritem za nujne ukrepe, ki ga opazimo v vseh primerih pljučnega edema.

Pacientu je treba zagotoviti svež zrak in dati bolniku polsedeč položaj. Z bolnikom je treba odstraniti vsa tlačna oblačila v zgornji polovici debla. Najbolj učinkovit in najhitrejši način za zmanjšanje pritiska v sistemu majhnega kroga krvnega obtoka je krvavitev. Priporočena količina krvi je 300 ml in znatno zmanjša stalne spremembe v pljučih. Kontraindikacija za uporabo te metode je - arterijska hipotenzija in slabo izražene žile.

Alternativa krvotenju lahko služi kot nadpovezava venske obročev za "raztovarjanje" majhnega kroga krvnega obtoka. Pri uporabi žarnice je potrebno preveriti pulziranje arterij pod nivojem gube, da ne bi zaustavili arterijskega krvnega pretoka. Ne pustite vennega vretenca več kot eno uro in spremenite okončine enkrat vsakih 20 minut. Absolutna kontraindikacija za uporabo žarnice je tromboflebitis. Kot odvračanje se uporabljajo vroče kopalne noge.

Nujna medicinska pomoč za pljučni edem se izvaja po naslednjem programu:

vzdrževalno zdravljenje s takojšnjo zadostno oksigenacijo, intubacijo sapnika, prezračevanje v načinu 16-18 na minuto in prostornino nezaščitenega zraka 800-900 ml. Oksikoterapija pomeni trajno vdihavanje 100% navlaženega kisika skozi nosno kanilo. Kriterij za oksigenacijo krvi v pljučih, v odsotnosti neposrednega nadzora prometa in kisika porabe morajo biti kombinacijo kazalcev oksigenacije arterijske krvi na nivoju 70-80 mmHg in venske krvi na ravni 35-45 mm Hg.

- zmanjšanje intravaskularnega hidrostatičnega tlaka z uporabo diuretikov (Lasix 4-6 ml intravenske raztopine ali Furosemide 40-60 mg intravensko);

- sesanje tekočine iz zgornjega dihalnega trakta z aspiratorjem;

- uporaba razpenilcev: vdihavanje 30% raztopino etanola, intravensko infuzijo 5 ml 96% etanola skupaj s 15 ml 5% raztopine glukoze in izolacijska z močno peno uporablja endotrahealni poti dajanja 2 ml 96% etanola s predrtjem sapnika;

- heparin terapija je indicirana za normalizacijo pljučne pretok krvi (bolusna heparina v odmerku 6000-10000 ie IV-kapalno, potem kraju subkutanem dajanju LMWH - Fraksiparin 0,3 ml dvakrat na dan);

- Če obstaja močan sindrom bolečine, je treba bolniku dati Fentanil (2 ml 0,005% raztopine) z zdravilom Droperidol (4 ml 0,25% raztopine) v 10 ml izotonične raztopine natrijevega klorida;

- Za odpravo vzbujanja respiratornega centra se uporablja Morfin (1 ml 1% raztopine intravensko). Pri kardiogenem pljučnem edemu je morfij patogenetsko sredstvo in ga uporabljajo vsi bolniki. Neželeni ucinek Morfina je bruhanje, zato je priporocljivo njegovo dajanje z intramuskularno injekcijo 1 ml difenhidramina ali pipolfena;

- z zaviranjem dihalnega centra, ki ga spremlja dihanje Cheyne-Stokes, je intravensko dajanje zdravila Eufillin v odmerku 10 ml 2,4-odstotne raztopine. Uvod aminofilin spremlja znižanje krvnega tlaka, kar je pomembno v kardiogeni edema s hipertenzijo, ampak preučiti stranske učinke imenovanje Aminophylline kot tahikardija in večje povpraševanje po srčne mišice s kisikom;

- za izboljšanje stanja pljučne membrane se uporablja parenteralno dajanje kortikosteroidov (125 kcal hidrokortizona na 150 ml 5% raztopine glukoze);

- antihistaminiki (difenhidram 1 ml 1% raztopine intramuskularno, Suprastin 1 ml 2% raztopine intravensko);

- Za nadzorovanje acidoze priporočamo intravensko injiciranje natrijevega bikarbonata s 4% raztopino.

Nujni ukrepi za lajšanje akutne kardiogeni pljučni edem, imajo svoje značilnosti in so namenjeni za zmanjšanje prednapetosti na srce, izboljšanje kontraktilnost miokarda in "raztovarjanje" na pljučnega obtoka.

Za zmanjšanje prednapetosti na srce je potrebno zmanjša pretok krvi iz perifernih žilah v pljučnem obtoku, kar velja perifernih vazodilatatorjev (nitroglicerin v različnih dozirnih oblikah - tablete Nitrosprey 1 tableta v intervalih po 10 minut, intravenozno infuzijo s hitrostjo 0,01% raztopine. 1 ml raztopine v 4 minutah).

V kardiogeni edema prikazuje uporabo 1% raztopine morfinom pri dozi 1 ml intravensko, ker ima to zdravilo širok spekter medicinskih lastnosti: vagotropic učinek, ki povzroči inhibirana razživijo respiratorne center, dilatiruyuschee učinek na pljučnih in perifernih žil ganglioblokiruyuschie lastnosti, ki zmanjšujejo dotok kri v sistemu majhnega kroga krvnega obtoka. Če obstajajo kontraindikacije morfina (bronhospasticheky sindrom, simptomi možganskega edema) je zdravilo izbire droperidol (2 ml 0,25% raztopine intravensko).

Za izboljšanje pogodbene funkcije miokarda je indicirano dajanje Dopamina v odmerku 2 μg / kg / min intravensko z renopoliglukozo. Neželeni učinki na uvedbo dopamina so: paroksizmalna tahikardija, bruhanje in povečana dispneja.

Za "raztovarjanje" majhnega kroga obtoka je potrebno zmanjšati prostornino krožne tekočine in tlak v pljučni arteriji. V ta namen se uporabljajo diuretiki pripravka salurotične skupine (Furosemide 40-100 mg). Uporaba osmodiuretikov je popolnoma kontraindicirana, ker ta zdravila prispevajo k intenziviranju pljučnega edema.

Obseg infuzijske terapije je treba zmanjšati na 200-300 ml 5% glukoze.

Ko izraženo sočasno bronhiolospasticheskom komponento (izdiha dispnejo, avskultacija auscultated togo dihanje) obstaja potreba po dajanju prednizolona v odmerku 30-60 mg intravensko.

Kardiogeni pljučni edem je pogosto v kombinaciji z akutnimi motnjami srčnega ritma, kar lahko vodi do elektropulznega zdravljenja ali elektrostimulacije.

Prikazuje uporabo zdravil, ki imajo stabilizacijski učinek na povečano permeabilnost celičnih membran (kontraindikacija 40-60 tisoč ED intravenozno kapljica).

V kombinaciji kardiogeni pljučni edem s tlačnim algoritmom zvišan krvni nujne ukrepe sestavljajo: intravenozno infuzijo nitroglicerina (30 mg na 300 ml fiziološke raztopine natrijevega klorida) na injekcijo hitrostjo 10 kapljic na minuto pod stalno kontrolo krvnega tlaka, intravensko injekcijo 1 ml 5% raztopine pentamine in hudo hipertenzijo - 1 ml 0,01% raztopine klonidin.

Oteklina pljuč

Po zagotavljanju prve nujne oskrbe in stabilizacije stanja bolnik vzame v enoto za intenzivno nego, kjer se zdravljenje nadaljuje. Glavna merila prenosljivost bolnik vključujejo: Stopnja respiratorna je manj kot 22 na minuto, ne sproščanjem penast izpljunek, brez vlažni obliki hropenja v avskultacijo, ne cianozo kože, stabilizacijo hemodinamičnih parametrov.

V bolnišnici po natančnih medicinskih raziskavah se ustvarijo razmere za določitev etioloških dejavnikov, ki so bili glavni vzrok pljučnega edema.

Med treba poudariti diagnostični postopki: kri kemija z obvezno določitvijo celotnega proteina in kreatinina oceniti delovanje ledvic, krvni test za troponini za diagnosticiranje akutnih koronarnih sindromov in miokardni infarkt, določanje sestave krvi plina, koagulacija s sumom pljučno embolijo.

ICU opremljena z diagnostično opremo v povezavi s tem, kar je možnost instrumentalnih metod - impulz oksimetrija za določanje nasičenost krvi s kisikom, flebotonometriya za merjenje venskega tlaka v veni subklaviji, radiografija prsnega koša za določanje stopnje edem in morebitnih zapletov, elektrokardiografije za diagnosticiranje patologije srčna aktivnost.

Po določitvi vzrokov za pljučnega edema namenskih vzročne zdravljenja, na primer strupene pljučnega edema, je treba disintoxication terapijo, in v nekaterih primerih odmerek protistrupa in pljučnega edema sredi macrofocal pljučnice prikazuje uporabo antibiotikov.

Zdravstvene dejavnosti v enoti za intenzivno nego potekajo pod stalnim nadzorom hemodinamskih parametrov in parametrov zunanjega dihanja. Uvedba večine zdravil poteka preko centralnega venskega dostopa, za katerega resuscitator izvaja kateterizacijo subklavijeve vene.

Za uspešno zdravljenje katere koli oblike pljučnega edema, je zelo pomembna psiho-čustveno stanje bolnika, tako da so vsi pacienti je prikazan lastni pomirjajoč in sedativno zdravljenje z uporabo 1% raztopino morfina v odmerku 1 ml intravenozno.

V enoti za intenzivno nego se nadaljuje zdravljenje pljučnega edema z uporabo zdravil, namenjenih izboljšanju delovanja kardiovaskularnega sistema in izboljšanju metabolnih procesov v miokardiju.

Za izboljšanje kontraktilnost miokarda bolnika s pljučnim edemom, nastalo na ozadju hipertenzivna kriza in mitralne insuficience, srčne glikozide utemeljeno imenovanje v terapevtskem odmerku (Korglikon 1 ml 0,06% raztopine intravensko). Kontraindikacija za uporabo srčnih glikozidov je akutni miokardni infarkt.

V enoti za intenzivno nego ostane kisikoterapija v kombinaciji z uporabo antifoam, kot tudi z uporabo diuretikov in perifernih vazodilatatorjev. Izogibanje se izvaja s pomočjo več metod: 95% etilnega alkohola se vlije v vlažilec in s pomočjo kisika preko 3 litrov na minuto se postopoma sprošča do 7 litrov na minuto. V povprečju po 20 minutah postopka izginejo hude dihalne motnje in mokro sesanje v pljučih. Učinkovit defoamer, ki v 3 minutah ustavi napad pljučnega edema, je 10% alkoholne raztopine Antifemcilana, ki se razprši v vlažilec.

Pri hudem pljucnem edemu je priporočljiva intubacija sapnika in mehansko prezracevanje.

Pojav ponavljajočega se pljučnega edema kaže na kirurško zdravljenje bolezni, ki jih spremlja hudo srčno popuščanje (kirurška korekcija pomanjkljivosti srca, izrez anestezije aorte).

Učinki pljučnega edema

Zaradi pljučnega edema povzroča razvoj respiratorne odpovedi, hipoksija se razvije v človeškem telesu. Dolgotrajna hipoksija vodi v nepovratne destruktivne procese v celicah centralnega živčnega sistema in neposredno škoduje strukturi možganov. Poraz centralnega živčnega sistema se lahko manifestira v obliki vegetativnih motenj, ki ne ogrožajo bolnikovega življenja, poraz vitalnih struktur možganov pa povzroči usoden izid.

Kljub modernih diagnostike in zdravljenja, smrtnost iz pljuč alveolarne edem je visoka in doseže 50% in kardiogeni pljučni edem kombinaciji z akutnim miokardnim infarktom pri 90% primerov povzroči smrt. Zato je pravočasno diagnosticiranje ter usposobljen in individualen pristop k določitvi določenega zdravljenja zelo pomemben za uspešno zdravljenje kliničnih manifestacij edema. Obravnavanje napada na stopnji intersticijskih edemov izboljša prognozo bolnika.

Da bi se izognili resne zaplete, da se priporoča, da izvajajo preventivne ukrepe za preprečevanje pljučnega edema - pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje bolezni, srca in ožilja, vzdrževanje kronične pljučne bolezni v fazi nadomestila, da se prepreči stik z alergeni in toksini iz kemičnega izvora, boj proti kajenju in dieto z omejeno uporabo soli.

Dolgotrajne posledice pljučnega edema so kongestivna pljučnica, pnevmofibroza in segmentna atekelaza. Poleg tega se zaradi podaljšane hipoksije in hiperkapnije ustvarijo pogoji za ishemično poškodbo vseh organov in sistemov.

Da bi se izognili resnim zapletom pljučnega edema, obstajajo recepti tradicionalne medicine, ki imajo pozitivne učinke pri preprečevanju ponovnega edema. V ta namen se uporablja lonček lanenih semen in češenj. Frekvenca recepcije tega brozga je 4-krat na dan vsaj tri mesece. Upoštevati je treba, da lahko sprejem tradicionalne medicine povzroči alergijsko reakcijo, ki negativno vpliva na postopek predelave.